Como cualquiera podría esperar, las lesiones de la médula espinal son complicadas, matizadas y algo misteriosas. La mayoría de las personas que los experimentan quedan paralizadas desde el lugar de la lesión hacia abajo, incluso si partes de la médula espinal permanecen intactas. Ahora, los investigadores del Boston Children's Hospital podrían estar más cerca de saber por qué incluso las vías nerviosas no cortadas dejan de funcionar y los protocolos específicos que realmente podrían ayudar a despertar estos circuitos del sueño y ayudar a las personas lesionadas a caminar nuevamente.
Un nuevo estudio en ratones dirigido por Zhigang He, Ph.D., en Boston Children's FM Kirby Neurobiology Center , y publicado el 19 de julio de 2018 en la revista Cell, sugiere que una estrategia pasada por alto podría ayudar a restaurar el movimiento en pacientes con lesión de la médula espinal. El estudio se inspiró en las estrategias basadas en la estimulación eléctrica epidural (el único tratamiento eficaz conocido para la lesión de la médula espinal), que implica aplicar una corriente a las porciones inferiores de la médula espinal, combinada con un entrenamiento de rehabilitación. Si bien muchos investigadores en animales han priorizado la regeneración de fibras nerviosas (o axones), él y sus colegas adoptaron un enfoque diferente.
"La estimulación epidural parece afectar la excitabilidad de las neuronas", dijo en un comunicado de prensa . "Sin embargo, en estos estudios, cuando apagas la estimulación, el efecto desaparece. Intentamos encontrar un enfoque farmacológico para imitar la estimulación y comprender mejor cómo funciona".
La estrategia del equipo involucró varios compuestos que alteran la excitabilidad de las neuronas (conocidos como agonistas). Los compuestos se administraron a grupos de ratones que tenían lesiones en la médula espinal pero conservaban algunos nervios intactos. Él y sus colegas estudiaron a los ratones durante ocho a 10 semanas y encontraron que un compuesto, CLP290, tenía el efecto más profundo e incluso permitió que los ratones paralizados comenzaran a tomar medidas nuevamente después de solo cuatro a cinco semanas de tratamiento. Los efectos secundarios del tratamiento fueron mínimos y los investigadores notaron mejoras en los puntajes de caminata de estos ratones en comparación con los controles hasta dos semanas después de que se detuvo el tratamiento.
Entonces, ¿qué es CLP290? Es un compuesto que activa una proteína que se encuentra en las membranas celulares llamada KCC2 y que es responsable de expulsar el cloruro de las neuronas. Según esta nueva investigación, parece que las neuronas producen significativamente menos KCC2 después de una lesión de la médula espinal, lo que posteriormente afecta su capacidad para responder a las señales cerebrales. Él y sus colegas creen que al restaurar KCC2, las neuronas pueden recuperar la capacidad de recibir las señales cerebrales correctas y potencialmente iniciar el movimiento restaurado.
El siguiente paso es investigar si otros compuestos pueden tener este efecto en KCC2 y si los tratamientos, incluidos los medicamentos y la terapia génica , podrían combinarse con la estimulación epidural para ayudar a los pacientes con lesiones de la médula espinal a recuperar las funciones del circuito.
"Estamos muy emocionados por esta dirección", dijo. "Queremos probar este tipo de tratamiento en un modelo clínicamente más relevante de lesión de la médula espinal y comprender mejor cómo funcionan los agonistas de KCC2".
Eso es interesante
Su médula espinal en realidad deja de crecer una vez que cumple 5 años: alcanza alrededor de 16 a 20 pulgadas (40 a 50 centímetros) de longitud y luego su cuerpo simplemente crece a su alrededor.
