기면증이란 무엇입니까?

영화에서 본 것은 부분적으로 사실입니다. 기면증 환자는 갑자기 잠이 들지만 대부분은 이러한 일이 일어나지 않도록 약물 치료를 받습니다.

기면증 은 1880년 Jean-Babtiste Gelineau에 의해 처음 확인된 신경학적 수면 장애입니다. 15분에서 1시간 동안 지속되는 통제할 수 없는 반복되는 주간 수면 에피소드를 특징으로 하는 이 장애는 약 135,000명의 미국인을 앓고 있으며 알려진 치료법이 없습니다. 기면증의 징후는 일반적으로 15세에서 30세 사이에 나타나기 시작합니다. 네 가지 주요 증상은 과도한 주간 졸음 , 탈력발작 , 수면 마비 및 수면 환각입니다 (사이드바 참조). 다른 증상으로는 문제가 있거나 과로한 야간 수면, 빈번한 각성 및 악몽이 포함될 수 있습니다.

기면증의 정확한 원인은 현재 알려져 있지 않지만 이 장애의 원인에 대해 많은 이론이 있습니다. 가장 최근의 연구에 따르면 기면증은 뇌의 하이포크레틴 물질 부족과 관련이 있을 수 있습니다 .

로스앤젤레스에 있는 캘리포니아 대학의 과학자들은 기면증 환자 그룹의 뇌를 연구한 결과, 대조군의 그렇지 않은 사람들보다 하이포크레틴 펩티드를 함유하는 뉴런이 85%에서 95% 더 적다는 것을 발견했습니다 . 하이포크레틴 펩타이드는 수면과 식욕 조절에 관여하는 시상하부의 일종의 신경전달물질입니다. 과학자들은 시상하부에서도 발견되는 멜라닌 농축 호르몬 뉴런 의 수준이 기면증 환자에서 발병하지 않은 사람과 동일하다는 것을 발견했으며, 이는 히포크레틴-펩티드 수준을 중요한 변화 요인으로 분리했습니다.

발견은 장애에 대한 치료로 이어질 수 있습니다. 연구자들은 뇌에 새로운 하이포크레틴 세포를 배치하면 기면증 뇌에 부족한 기능을 회복하여 정상적인 수면 기능을 회복할 수 있다고 믿습니다. 또 다른 최근 연구에서 이 치료법은 개에게 효과적인 것으로 입증되었습니다. 그것은 아직 인간에서 시도되지 않았습니다.

다른 연구에서는 유전학이 개, 생쥐 및 인간의 기면증 발병에 중요한 역할을 한다는 것을 발견했습니다. 연구자들은 또한 기면증 환자의 뇌에 신경교감(gliosis )의 징후가 있음을 발견했으며 , 이는 신경세포 변성과 관련된 염증 과정이며 이것이 히포크레틴 신경세포의 수가 적은 원인일 수 있다고 생각합니다. 연구 결과는 이러한 뉴런의 손실을 일으키는 원인이 무엇인지 명확하게 나타내지는 않지만, 연구자들은 이것이 뉴런에 대한 자가면역 공격 또는 환경 독소에 대한 특정 민감성으로 인해 발생할 수 있다고 생각합니다.

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Stedman's Medical Dictionary에 따르면 기면증의 증상은 다음과 같습니다.

이 만성 장애는 알려진 치료법이 없지만 약물이나 약물 및 행동 수정의 조합을 통해 증상을 조절할 수 있습니다. 메틸페니데이트(Ritalin), 덱스트람페타민(Dexedrine) 또는 페몰린(Cylert)과 같은 각성제는 일반적으로 각성을 개선하기 위해 처방되는 반면 이미프라민 또는 플루옥세틴(Prozac)과 같은 항우울제는 탈력발작, 수면 마비 및 환각을 관리하기 위해 처방됩니다. 규칙적인 운동(최소 취침 3시간 전), 오후 및 저녁 시간의 카페인 섭취 생략 또는 제한 , 계획된 낮잠 및 낮 동안의 가벼운 식사는 과도한 주간 졸음 및 야간 수면 장애를 완화할 수 있습니다.

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