คุณอาจไม่ได้คิดถึงกระดูกของคุณบ่อยนักเว้นแต่คุณจะหักกระดูก เมื่อคุณหักกระดูก กระดูกจะรักษาตัวเองและเริ่มงอกใหม่ แต่ถ้ากล้ามเนื้อเส้นเอ็น และเอ็นของคุณกลายเป็นกระดูกล่ะ? เกิดอะไรขึ้นถ้าคุณสร้างโครงกระดูกที่สองขึ้นจากที่มีอยู่แล้ว? นั่นคือสิ่งที่เกิดขึ้นกับFibrodysplasia Ossificans ProgressivaหรือFOP
โครงกระดูก FOP นั้นดูไม่เหมือนที่คุณเห็นในวันฮาโลวีนหรือแบบที่แขวนอยู่ในห้องเรียนกายวิภาค แทนที่จะมีกระดูกจำนวนมากเชื่อมโยงถึงกันด้วยข้อต่อที่ทำงาน กระดูกของโครงกระดูก FOP จะหลอมรวมเข้าด้วยกัน โดยพื้นฐานแล้วจะสร้างโครงกระดูกที่สองขึ้นจากเส้นเอ็น เอ็น และกล้ามเนื้อ ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงที่แท้จริง โครงกระดูกเกือบจะเป็นชิ้นเดียว และมีแผ่นกระดูกอยู่ในตำแหน่งที่ไม่ควรทำ
สัญญาณที่พบบ่อยที่สุดของ FOP สามารถเห็นได้ตั้งแต่แรกเกิด: นิ้วหัวแม่เท้าที่มีรูปร่างผิดปกติ แพทย์ไม่แน่ใจว่าเหตุใดจึงเกิดเหตุการณ์นี้ขึ้น เป็นเพียงตัวบ่งชี้เบื้องต้นของ FOP นอกเหนือจากนิ้วหัวแม่เท้าที่มีรูปร่างผิดปกติ สัญญาณเริ่มต้นอื่นๆ ของ FOP มักจะปรากฏขึ้นในช่วงสองทศวรรษแรกของชีวิต อยู่มาวันหนึ่ง จู่ๆ ก็มีก้อนขนาดใหญ่ก่อตัวขึ้นบนร่างกายของเด็ก โดยปกติแล้วจะอยู่ที่บริเวณคอหรือหลัง อาจปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็ว มักเกิดขึ้นชั่วข้ามคืน และเติบโตเร็วกว่าเนื้องอกส่วนใหญ่มาก มันอบอุ่นเมื่อสัมผัส สีแดงและเจ็บปวด ปฏิกิริยาแรกเริ่มของบุคคลมักจะสันนิษฐานว่าต้องเป็นเนื้องอกบางชนิดถ้าเป็นมะเร็งล่ะ ? แต่แล้วก้อนเนื้อก็หยุดเจ็บปวด ในที่สุดก็เล็กลง และกลายเป็นกระดูก ซึ่งเป็นกระดูกปกติ แต่อยู่ผิดที่ ซึ่งร่างกายไม่ต้องการหรือไม่ต้องการ
ก้อนเหล่านี้เรียกว่าลุกเป็นไฟและปรากฏขึ้นตลอดชีวิตของบุคคลที่มี FOP แพทย์ไม่ค่อยแน่ใจเสมอไปว่าอะไรเป็นตัวกระตุ้น แต่พวกเขารู้ดีว่าการบาดเจ็บแบบใดก็ตาม แม้แต่แผลเล็กๆ ก็สามารถทำให้เกิดอาการวูบวาบได้ สำหรับคนที่มี FOP การหกล้มไม่ได้เป็นเพียงการล้ม และการกระแทกและรอยฟกช้ำ ทั่วไป ในชีวิตประจำวันถือเป็นภัยคุกคามที่สำคัญต่อความคล่องตัวและความเป็นอิสระ หากผู้ที่มี FOP กระแทกข้อศอกหรือเข่า กระดูกอาจเริ่มโตที่นั่นและล็อคแขนหรือขาได้
ในผู้ป่วย FOP การสร้างกระดูกส่วนเกินมักจะเริ่มต้นที่คอ กระดูกสันหลัง และไหล่ เท่านั้นจึงจะเคลื่อนไปยังข้อต่ออื่นๆ ในที่สุด ผู้ที่มี FOP อาจสูญเสียความคล่องตัวส่วนใหญ่ ข้อต่อล็อคและกระดูกสามารถบิดเป็นตำแหน่งที่แปลกได้ บางคนที่มี FOP พัฒนาscoliosisและกระดูกสันหลังของพวกเขาบิดเบี้ยว บ่อยครั้ง ขากรรไกรหลอมรวมกันโดยธรรมชาติหรือเป็นผลมาจากการฉีดเพื่อทำทันตกรรม ซึ่งทำให้การรับประทานอาหารและการแปรงฟันทำได้ยากมาก โครงกระดูกจะหลอมรวมเป็นหนึ่งตำแหน่ง และนั่นคือตำแหน่งที่บุคคลที่มี FOP จะคงอยู่ในตำแหน่งที่เหลือของชีวิต ความพยายามใด ๆ ที่จะลบส่วนเกิน (หรือheterotopic) กระดูกนำไปสู่การสร้างกระดูกส่วนเกินเท่านั้น ทราบว่ามีเพียง 700 คนทั่วโลกที่มี FOP ซึ่งทำให้โรคนี้หายากมาก [แหล่งที่มา: IFOPA ]
ในบทความนี้ เราจะเรียนรู้ว่ากระดูก FOP เปรียบเทียบกับกระดูกปกติอย่างไร แพทย์รักษา FOP อย่างไร และความผิดปกติของกระดูกที่พบได้ยากประเภทอื่นๆ
- FOP กระดูกกับกระดูกปกติ
- การรักษา FOP
- ความผิดปกติของกระดูกที่หายากอื่น ๆ
FOP กระดูกกับกระดูกปกติ
กระดูกเป็นเนื้อเยื่อที่มีชีวิต กระดูกแต่ละชิ้นในร่างกายของคุณเป็นอวัยวะที่ประกอบด้วยเนื้อเยื่อและกระดูกอ่อน กระดูก FOP ก็เหมือนกับกระดูกปกติ มันอยู่ผิดที่
การสร้าง กระดูกและ การสร้าง กระดูกเป็นคำสำหรับการสร้างกระดูก การสร้างกระดูกมีสองวิธี: ในเยื่อหุ้มเซลล์และเอ็นโด คอนดรั ล การสร้างกระดูกในเยื่อหุ้มเซลล์เป็นกระบวนการที่ง่ายกว่า และมีหน้าที่ในการสร้างกะโหลกศีรษะและกระดูกขากรรไกรล่างของบุคคล นอกจากนี้ยังเป็นความยาวของกระดูกเช่นกระดูกต้นแขนและกระดูกโคนขาที่ยาวขึ้น
กระดูกส่วนใหญ่ในร่างกายจะเติบโตและหายเป็นปกติหลังจากการสลายตัวของกระดูกเอ็นโดคอนดราล นอกจากนี้ยังเป็นวิธีที่กระดูก FOP เติบโต ประการแรกกระดูกอ่อนก่อตัวขึ้นจากนั้นกระดูกก็ค่อยๆเข้ามาแทนที่กระดูกอ่อน
การทำให้แข็งตัวทั้งสองชนิดเริ่มต้นด้วยmesenchyme มีเซนไคม์เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มาจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ เซลล์มีเซนไคม์สามารถเปลี่ยนเป็นเซลล์พิเศษประเภทต่างๆ ที่สร้างเนื้อเยื่อได้ นี่คือวิธีการทำงานของกระบวนการสร้างกระดูกเอ็นโดคอนดรัล:
- เซลล์มีเซนไคม์มารวมกันเป็นรูปร่างของกระดูก พวกมันกลายเป็นchondroblasts - เซลล์ที่หลั่งเมทริกซ์กระดูกอ่อน เยื่อหุ้มที่เรียกว่าperichondriumล้อมรอบกระดูกอ่อนนี้
- หลังจากที่ chondroblasts ปกคลุมตัวเองในเมทริกซ์กระดูกอ่อน พวกมันจะกลายเป็นchondrocytes chondrocytes ยังคงแบ่งตัวในขณะที่ chondroblasts ใหม่ยังคงสร้าง cartilage matrix ทำให้กระดูกอ่อนเติบโต
- คอนโดรไซต์บางส่วนแตกออก และบางชนิดก็ตาย การระเบิดของเซลล์ทำให้เกิดการกลายเป็นปูนหรือการแข็งตัวของกระดูกอ่อน เซลล์ที่กำลังจะตายจะสร้างช่องว่างเล็กๆ ในกระดูกอ่อน
- หลอดเลือดแดงสารอาหารเข้าสู่กระดูกอ่อน กระตุ้นเซลล์ใน perichondrium เพื่อเปลี่ยนเป็นเซลล์สร้างกระดูก Osteoblasts เหมือนกับ chondroblasts แต่พวกมันหลั่งเมทริกซ์กระดูกแทนที่จะเป็นเมทริกซ์กระดูกอ่อน เซลล์สร้างกระดูกเริ่มหลั่งกระดูกที่อัดแน่น และ perichondrium จะกลายเป็นเชิงกรานซึ่งเป็นส่วนหุ้มด้านนอกของกระดูก
- หลอดเลือดจะเติบโตเป็นกระดูกอ่อนและนำเซลล์ไขกระดูกแดงและเซลล์กระดูกอื่นๆ ไปด้วย หลอดเลือดจะกระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวของกระดูกซึ่งเป็นบริเวณที่เนื้อเยื่อกระดูกจะเริ่มเข้ามาแทนที่กระดูกอ่อน Osteoblasts เริ่มครอบคลุมกระดูกอ่อนที่หักด้วยเมทริกซ์กระดูก
- Osteoclasts จะตามหลังเซลล์สร้างกระดูกและทำลายกระดูกที่เป็นรูพรุน ทำให้เกิดโพรงสำหรับไขกระดูกสีแดง
ณ จุดนี้ ส่วนที่ยาวของกระดูกซึ่งเริ่มเป็นกระดูกอ่อน เป็นกระดูกขนาดเล็กที่มีไขกระดูกสีแดงอยู่ตรงกลาง การสร้างกระดูกเอ็นโดคอนดราลจบลงด้วยepiphysesปลายกระดูก ศูนย์สร้างกระดูกทุติยภูมิพัฒนาเพื่อสร้างกระดูก แม้ว่าจะไม่เหมือนกับศูนย์สร้างกระดูกหลัก แต่กระดูกที่เป็นรูพรุนจะอยู่ที่ศูนย์กลางของ epiphyses แทนที่จะเป็นไขกระดูก
กระบวนการนี้ใช้เซลล์ที่ไม่แตกต่างกันหรือเซลล์ที่สามารถเติบโตเป็นเซลล์ชนิดใดก็ได้เพื่อสร้างกระดูก สิ่งที่น่าทึ่งเกี่ยวกับ FOP ก็คือ ร่างกายโน้มน้าวเซลล์ที่ไม่แตกต่างกันในเส้นเอ็น เอ็น และกล้ามเนื้อให้กลายเป็นสิ่งที่แตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง ปกติร่างกายจะไม่ทำงานในลักษณะนี้ ด้วย FOP เอ็นและเอ็นและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ ล้วนต้องผ่านกระบวนการสร้างกระดูกนี้ เป็นกระดูกธรรมดาแต่ผิดที่ผิดเวลา สิ่งนี้เรียกว่า ขบวนการ สร้างกระดูก heterotopic
ในผู้ป่วย FOP การสร้างกระดูกส่วนเกินมักจะเริ่มต้นที่คอ กระดูกสันหลัง และไหล่ เท่านั้นจึงจะเคลื่อนไปยังข้อต่ออื่นๆ
แล้วจะเกิดอะไรขึ้นกับ FOP? การกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสตัวรับแอกติวิน IA (ACVR1) บอกให้ร่างกายสร้างโครงกระดูกเพิ่มเติม ยีนนี้ช่วยควบคุมโปรตีน morphogenetic ของกระดูกหรือBMPs ใน FOP ยีนจะทำงานโดยไม่มี BMP - ทำงานเหมือน faucet ที่รั่ว เมื่อมี BMPs faucet จะระเบิดพร้อมกิจกรรม เงื่อนงำนี้อาจช่วยให้นักวิทยาศาสตร์ค้นพบวิธีสร้างกระดูกเสริมสำหรับผู้ที่ต้องการกระดูกในบางครั้ง เช่น ผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุน
ในส่วนถัดไป เราจะเรียนรู้ว่าแพทย์ปฏิบัติต่อ FOP อย่างไร
กรณี FOP แรก
ในปี 1692 แพทย์ชาวฝรั่งเศส Guy Patin เป็นแพทย์คนแรกที่บันทึกกรณีของ FOP เอกสารที่ละเอียดถี่ถ้วนเกี่ยวกับโรคนี้เกิดขึ้นในปี 1740 เมื่อแพทย์ชาวลอนดอนบรรยายถึงวัยรุ่นที่มีกระดูกบวมขนาดใหญ่บนร่างกายของเขาในจดหมายถึง Royal College of Physicians [ที่มา: IFOPA ]
การรักษา FOP
คุณอาจสงสัยว่าสามารถถอดกระดูก FOP ได้หรือไม่ ใช่ มันทำได้ แต่นั่นทำให้สิ่งต่างๆ แย่ลงไปอีก กระดูกก็จะงอกขึ้นมาใหม่ อาจมีกระดูกมากกว่าเดิม บาดแผลใดๆ ก็ตามที่ร่างกายสามารถทำให้เกิดการลุกเป็นไฟ ส่งผลให้เกิดกระดูกใหม่ได้ แม้แต่การฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (เช่น การฉีดวัคซีนหรือการดมยาสลบ ) ก็สามารถทำให้เกิดอาการวูบวาบได้ คุณจึงเข้าใจได้ว่าทำไมการผ่าตัดอย่างเต็มรูปแบบจึงทำให้เกิดปฏิกิริยาที่กระทบกระเทือนจิตใจ
ไม่มีการพิสูจน์การรักษาที่แท้จริงสำหรับ FOP ดังนั้นแพทย์จึงใช้ยาเพื่อรักษาอาการของ FOP รายงานเป็นเพียงเกร็ดเล็กเกร็ด น้อย โดยอาศัยการสังเกตตามหลักวิทยาศาสตร์ของผู้ที่ใช้ยา มากกว่าการศึกษาทางคลินิกแบบปกปิดทั้งสองด้าน มีคนจำนวนไม่มากที่มี FOP ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากที่จะได้ตัวอย่างขนาดใหญ่พอที่จะทำการศึกษาที่อาจให้ผลลัพธ์ที่มีนัยสำคัญ ในที่สุด ควรจะเป็นไปได้ที่จะออกแบบยาใหม่ ๆ เพื่อป้องกันตัวรับที่โอ้อวดซึ่งกระตุ้นการสร้างกระดูกใน FOP
ยาบางตัวที่ได้รับการรายงานว่ามีประโยชน์คือ:
- Corticosteroidsเช่น prednisone ในช่วงต้นของการลุกเป็นไฟในข้อต่อที่สำคัญ คอร์ติโคสเตียรอยด์ช่วยลดการอักเสบและบวม
- NSAIDsยังช่วยลดการอักเสบ หากคุณเคยรับประทานแอดวิลหรือแอสไพรินแสดงว่าคุณได้รับยากลุ่ม NSAID สารยับยั้ง COX-2 (เช่น Vioxx ซึ่งไม่มีวางจำหน่ายในท้องตลาดแล้ว และ Celebrex) เป็น NSAID ชนิดพิเศษที่ดูเหมือนว่าจะมีประโยชน์มากในการรักษา FOP
- อะมิโนไบฟอสโฟเนตเป็นสารต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ ซึ่งหมายความว่าพวกมันป้องกันการก่อตัวของหลอดเลือด ซึ่งเนื้อเยื่อกระดูกจำเป็นต้องเติบโต พวกเขายังป้องกันไม่ให้เกิดการสลายของกระดูกมากเกินไปโดยการลดอายุขัยของ osteoclasts คุณอาจคิดว่าการสลายของกระดูกที่ลดลงจะเป็นสิ่งที่ไม่ดีใน FOP แต่กลับกลายเป็นว่าดูเหมือนว่าจะช่วยผู้คนได้ แพทย์ไม่แน่ใจว่าทำไม
- ธาลิโดไมด์ยังเป็นสารต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ ดูเหมือนว่าจะปรับเปลี่ยนการตอบสนองและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันในลักษณะที่อาจช่วยให้เกิดอาการวูบวาบได้ สำหรับบางคน ธาลิโดไมด์นึกถึงข่าวเกี่ยวกับความพิการแต่กำเนิดในช่วงทศวรรษ 1960 หลังจากที่แพทย์มอบยาทาลิโดไมด์ให้กับ สตรีมี ครรภ์เพื่อช่วยเรื่องการแพ้ท้อง อย่างไรก็ตาม thalidomide ควรจะปลอดภัยในผู้ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์
สำหรับผู้ใหญ่ที่มี FOP การพยายามอยู่อย่างอิสระให้มากที่สุดอาจเป็นเรื่องท้าทาย ผู้ที่มีเงินหรือประกันที่ดีสามารถปรับเปลี่ยนบ้านของตนให้เป็นมิตรกับรถเข็นได้ ทำให้ทุกอย่างง่ายขึ้น สำหรับบางคนอาจจำเป็นต้องจ้างผู้ดูแล
ในตอนต่อไป เราจะมาดูโรคเกี่ยวกับกระดูกที่หายากอื่นๆ
IFOP
International Fibrodysplasia Ossificans Progressive Association ( IFOPA ) เป็นองค์กรไม่แสวงหาผลกำไรสำหรับครอบครัวที่เกี่ยวข้องกับ FOP เว็บไซต์นี้มีเนื้อหาที่ยอดเยี่ยมสำหรับผู้ที่มี FOP ญาติของเพื่อนของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น FOP และผู้ที่สนใจ FOP
ความผิดปกติของกระดูกที่หายากอื่น ๆ
มีโรคอื่นเช่น FOP หรือไม่? ไม่มาก แต่มีโรคกระดูกที่หายากมากมายที่เรายังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ Osteogenesis imperfecta (OI) ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม "โรคกระดูกเปราะ" และดูเหมือนว่าเสียง - คนที่มี OI อาจมีกระดูกหักหลายร้อยครั้งในชีวิตของเขา โครงสร้างที่แท้จริงของกระดูกแตกต่างจาก FOP ในผู้ที่มี OI โปรดจำไว้ว่า osteogenesis เป็นอีกคำหนึ่งสำหรับการสร้างกระดูก -- ในที่นี้ การสร้างกระดูกนั้นไม่สมบูรณ์ เส้นใยคอลลาเจนในกระดูกช่วยให้กระดูกแข็งแรงและมีโครงสร้างที่แข็งแรง ในคนที่เป็นโรคกระดูกพรุน หนึ่งในสองสิ่งที่เกิดขึ้นคือ คอลลาเจนไม่ได้ก่อตัวขึ้นอย่างถูกต้องหรือมีไม่เพียงพอ หากปราศจากการรองรับภายในนั้น กระดูกก็ไม่สามารถทนต่อความเครียดได้. ตัวละครของซามูเอล แอล. แจ็คสันใน "Unbreakable" ป่วยเป็นโรคกระดูกเปราะ
Melorheostosisเป็นอีกโรคที่หายากที่ส่งผลต่อกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อน ในผู้ป่วยโรค melorheostosis กระดูกที่มีขนาดกะทัดรัดจะหนาขึ้นในลักษณะที่ไม่ควรทำ ในการเอ็กซ์เรย์ ผู้สังเกตการณ์กล่าวว่ากระดูกดูเหมือนถูกปกคลุมด้วยขี้ผึ้งเทียนหยด [ที่มา: Melorheostosis Association ] เช่นเดียวกับ FOP โรค melorheostosis มักจำกัดการเคลื่อนไหว - กล้ามเนื้อหดตัวเนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น เส้นเอ็นและเส้นเอ็น จะสั้นลง บางครั้งข้อต่อกลายเป็นกระดูกและแข็งตัวและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันก็กลายเป็นปูน แขนขาข้างหนึ่งมักจะยาวกว่าอีกข้างหนึ่ง และแขนขาและมือหรือเท้าอาจผิดรูปได้ เช่นเดียวกับ FOP และโรคอื่นๆ ในหน้านี้ melorheostosis เป็นโรคที่เจ็บปวด
โรคพาเก็ทขยายและทำให้กระดูกเสียรูป Osteoblasts เซลล์สร้างกระดูกทำให้กระดูกที่อ่อนแอเกินไป Osteoclasts เซลล์ที่ทำลายกระดูก ทำลายกระดูกมากเกินไป Paget's นั้นเจ็บปวดและบางครั้งส่งผลให้เกิด scoliosis และแขนขาที่โค้งคำนับ เมื่อ Paget กระทบกระโหลกศีรษะ บางครั้งศีรษะก็ดูใหญ่เกินไป และบุคคลนั้นสูญเสียการได้ยิน และน่าประหลาดใจที่แม้ว่ากระดูกจำนวนมากจะมีความหนาแน่นและบางส่วนก็ใหญ่เกินไปในผู้ป่วยของ Paget แต่กระดูกก็สามารถแตกหักได้ง่ายมาก
เช่นเดียวกับ Paget's ผู้ที่ เป็นโรคกระดูก พรุน (เพื่อไม่ให้สับสนกับโรคกระดูกพรุน)มีมวลกระดูกจำนวนมาก แต่กระดูกนั้นเปราะบาง ในโรคกระดูกพรุน เซลล์สร้างกระดูกไม่ทำงาน Osteoclasts ควรจะดูดซับกระดูกอีกครั้ง พวกเขาทำงานร่วมกับเซลล์สร้างกระดูกเพื่อให้แน่ใจว่ามีกระดูกอยู่ในร่างกายในปริมาณที่เหมาะสม เซลล์สร้างกระดูกสร้างเมทริกซ์ของกระดูก และเซลล์สร้างกระดูกกินมันหมด ด้วยโรคกระดูกพรุน มีกระดูกใหม่มากเกินไปและกระดูกเก่าไม่ได้หายไปเร็วพอ ซึ่งทำให้ทั้งระบบหลุดพ้นจากการถูกโจมตี โรคกระดูกพรุน บางครั้งเรียกว่า โรค กระดูกหินอ่อน - ในบางรูปแบบของความผิดปกติ ลักษณะของกระดูกจะเปลี่ยนไป
หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับ FOP ความผิดปกติของกระดูก และหัวข้อที่เกี่ยวข้อง โปรดไปที่ลิงก์ในหน้าถัดไป
พิพิธภัณฑ์มุทเทอร์
พิพิธภัณฑ์Mütterในฟิลาเดลเฟียเป็นที่เก็บรักษาโบราณวัตถุทางการแพทย์ทุกชนิด รวมถึงลำไส้ใหญ่ขนาดยักษ์ เนื้องอกจากโกรเวอร์ คลีฟแลนด์ และนักแสดงแฝดสยาม พิพิธภัณฑ์ยังเป็นเจ้าของโครงกระดูกของ Harry Eastlack ผู้ป่วย FOP คุณสามารถดูส่วนนี้ของทัวร์พิพิธภัณฑ์เสมือนจริง
ข้อมูลเพิ่มเติมมากมาย
บทความที่เกี่ยวข้อง
- กระดูกทำงานอย่างไร
- รังสีเอกซ์ทำงานอย่างไร
- กระดูกหักรักษาได้อย่างไร?
- นักวิทยาศาสตร์สามารถใช้เครื่องพิมพ์อิงค์เจ็ทเพื่อสร้างกระดูกได้อย่างไร?
- เกิดอะไรขึ้นถ้าคนมีโครงกระดูกภายนอก?
- กระดูกสันหลังคดในเชิงลึก
- โรคกระดูกพรุนในเชิงลึก
ลิงค์ที่ยอดเยี่ยมเพิ่มเติม
- IFOP
- พิพิธภัณฑ์มุทเทอร์
แหล่งที่มา
- ภารคะวะ, อนุช. "โรคกระดูกพรุน" อีเมดิซีน.คอม บทความปรับปรุงล่าสุด: 19 ก.ย. 2550 http://www.emedicine.com/med/topic1692.htm
- แฮ็กเกอร์ตี, มอรีน. "โรคกระดูกพรุน" สารานุกรมยาเกล. งานวิจัยเกล, 1999. http://findarticles.com/p/articles/mi_g2601/is_0009/ai_2601000998
- เว็บไซต์ IFOPA http://www.ifopa.org/
- แคปแลน, เฟรเดอริค และคณะ "การจัดการทางการแพทย์ของ Fibrodysplasia Ossificans Progressiva: ข้อพิจารณาในการรักษาในปัจจุบัน" ศูนย์วิจัยด้าน FOP และความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย มกราคม 2548
- ครีเกอร์, คาเรน. "นักวิจัยของเพนน์ค้นพบยีนที่สร้างโครงกระดูกที่สอง" ข่าว สพฐ. 23 เมษายน 2549 http://www.upenn.edu/researchatpenn/article.php?1043&hlt
- เมเดอร์, โธมัส. "ไม่กี่ร้อยคนกลายเป็นกระดูก" แอตแลนติกรายเดือน กุมภาพันธ์ 2541 http://www.theatlantic.com/doc/199802/bone
- "โบรชัวร์สมาคม Melorheostosis" สมาคม Melorheostosis http://www.melorheostosis.com/Default_files/Page329.htm
- "คำถามและคำตอบเกี่ยวกับโรคกระดูกของพาเก็ท" มูลนิธิพาเก็ท http://www.paget.org/page.asp?page=Patient/paget.asp&title=Paget%27s+Disease+of+Bone&nav_user=Patient=ผู้ป่วย
- Tortora, Gerard J. และ Sandra Reynolds Grabowski หลักการกายวิภาคและสรีรวิทยา ฉบับที่เก้า. John Wiley & Sons: นิวยอร์ก, 2000.
- "การทำความเข้าใจโครงสร้างของกระดูก" มูลนิธิ Osteogenesis Imperfecta ดัดแปลงจากบทความโดย David Rowe, MD, University of Connecticut Health Center, "Promising Strategies to Treat OI With Somatic Gene Therapy", 22(1), Winter 1997. http://www.oif.org/site/ PageServer?pagename=BoneStruct
- Wagman, Rachel B, และคณะ "FOP คืออะไร คู่มือสำหรับครอบครัว" ไอเอฟโอพา http://www.ifopa.org/guidebook.html
ขอขอบคุณเป็นพิเศษ
ขอขอบคุณเป็นพิเศษกับ Dr. Frederick S. Kaplan จากศูนย์วิจัย FOP และความผิดปกติที่เกี่ยวข้องที่คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเพนซิลวาเนีย
