วิธีการทำงานของยากล่อมประสาท

รูปภาพยา รูปภาพ Joe Raedle / Getty ยากล่อมประสาทเป็นหนึ่งในยาที่กำหนดมากที่สุดในสหรัฐอเมริกา ดูภาพยาเพิ่มเติม

ยากล่อมประสาทเป็นแนวทางแรกในการรักษาภาวะซึมเศร้า ยอดขายยาแก้ซึมเศร้าประจำปีอยู่ที่ประมาณ 50 พันล้านดอลลาร์ ทำให้ยากลุ่มนี้เป็นหนึ่งในยาตามใบสั่งแพทย์ชั้นนำ บริษัทยาหลายแห่งทำการตลาดโดยตรงกับผู้บริโภคสำหรับยาแก้ซึมเศร้าผ่านทางโทรทัศน์และสื่อสิ่งพิมพ์ ดังนั้น ผู้ป่วยจึงมีอิทธิพลอย่างมากต่อรูปแบบการสั่งจ่ายยาของผู้ให้บริการด้านสุขภาพเมื่อพูดถึงยาซึมเศร้า ยาแก้ซึมเศร้ามีการกำหนดกันโดยทั่วไป แต่มันคืออะไรกันแน่? พวกเขาทำงานอย่างไร พวกเขามีประสิทธิภาพหรือไม่?

ในบทความนี้ เราจะศึกษาภาวะซึมเศร้า ประเภทของการบำบัดด้วยยากล่อมประสาท วิธีการทำงานของยากล่อมประสาท ประสิทธิภาพและผลข้างเคียงของยาเหล่านี้ แต่เพื่อให้เข้าใจว่ายาแก้ซึมเศร้าทำงานอย่างไร เราต้องดูที่ภาวะซึมเศร้าก่อน

อาการซึมเศร้าหรืออาการซึมเศร้า ที่ สำคัญ (MDD หรือที่เรียกว่าภาวะซึมเศร้าแบบขั้วเดียวหรือภาวะซึมเศร้าทางคลินิก) เกิดขึ้นในชาวอเมริกันประมาณ 15 ล้านคนในปีใดก็ตาม โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย (รวมทั้งในเด็กอายุไม่เกิน 5 ปี) แต่ส่วนใหญ่มักพบในคนอายุ 25-44 ปี MDD ส่งผลกระทบต่อผู้หญิงประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์และผู้ชาย 10 เปอร์เซ็นต์ [แหล่งที่มา: HealthyPlace.com ] MDD นำไปสู่การสูญเสียผลิตภาพในที่ทำงานและที่โรงเรียน ที่สำคัญที่สุดคือเป็นสาเหตุสำคัญของการฆ่าตัวตาย

MDD ตรงกันข้ามกับช่วงเวลาสั้นๆ ของ "บลูส์" คือการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์อย่างต่อเนื่องที่อาจรบกวนครอบครัว ความสัมพันธ์ และความรู้สึกมีคุณค่าในตนเอง ตอนที่เกิดซ้ำสามารถอยู่ได้นานวัน เดือน หรือปี MDD มีอาการทางร่างกายและจิตใจซึ่งรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:

• ข้อจำกัดความรับผิดชอบทางการแพทย์ บทความนี้จัดทำขึ้นเพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ ผู้ที่ต้องการคำแนะนำทางการแพทย์เกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะซึมเศร้าควรปรึกษากับผู้ให้บริการดูแลหลักและ/หรือเภสัชกรของคุณ

  อารมณ์เสีย (เศร้า)
• สูญเสียความสนใจหรือความสุข
• การหยุดชะงักของรูปแบบการนอนหลับ
• ความเหนื่อยล้า
• ความรู้สึกไร้ค่า ท้อแท้
  สิ้นหวัง และหมดหนทาง
• ความอยากอาหารเปลี่ยนแปลง น้ำหนักลดหรือเพิ่มขึ้น
• สูญเสีย ความ สนใจทางเพศ
• ไม่สามารถคิด มีสมาธิ หรือตัดสินใจได้

สำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของ MDD อาการเหล่านี้ต้องเกิดขึ้นอย่างสม่ำเสมอเป็นเวลาอย่างน้อยสองสัปดาห์

คุณอาจสังเกตเห็นว่าอาการเหล่านี้อาจเป็นอาการของโรคอื่นๆ ได้เช่นกัน (เช่นความดันโลหิตสูงเบาหวานโรคหัวใจและโรคลมบ้าหมู ) ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่ภาวะซึมเศร้าเป็นอาการรองของโรคอื่น เนื่องจากไม่มีการทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับภาวะซึมเศร้า แพทย์จึงอาจทำการทดสอบหลายครั้งเพื่อแยกแยะโรคที่เป็นไปได้อื่นๆ เหล่านี้ หากสามารถตัดสิ่งอื่นๆ ออกไปได้ สิ่งที่เหลืออยู่ก็คือ MDD

ในหน้าถัดไป เราจะมาเรียนรู้เกี่ยวกับสาเหตุของภาวะซึมเศร้า

1. สาเหตุของอาการซึมเศร้า
2. การสื่อสารทางประสาท
3. SSRI และยาซึมเศร้าแบบไตรไซคลิก
4. SNRI, MAOI และยาซึมเศร้า NaSSA
5. การรักษาภาวะซึมเศร้า
6. การโฆษณาโดยตรงต่อผู้บริโภค

So, what causes MDD? The exact cause is unknown, but research has focused on the balance of certain chemicals called neurotransmitters, specifically serotonin, norepinephrine (also called noradrenaline) and dopamine. These neurotransmitters, especially serotonin, are prevalent in the areas of the brain -- like the limbic system and upper brainstem -- that control mood and emotions. See How Your Brain Works for more information.

Research indicates that patients with MDD either do not have enough serotonin or norepinephrine in these areas of the brain or have an imbalance between the two types of neurotransmitters. Antidepressants are designed to increase the levels of these neurotransmitters in the limbic system. So, to understand how antidepressants work, we must look at the process of neurotransmission.

Your brain and nervous system are made of nerve cells, or neurons. Like wires in your home's electrical system, nerve cells make connections with one another in circuits called neural pathways. Unlike wires in your home, nerve cells do not touch, but they come close together at synapses. At the synapse, the two nerve cells are separated by a tiny gap, or synaptic cleft. The sending neuron is called the presynaptic cell, while the receiving one is called the postsynaptic cell. Nerve cells send chemical messages called neurotransmitters in a one-way direction across the synapse from presynaptic cell to postsynaptic cell.

ต่อไป เราจะดูกระบวนการนี้โดยใช้เซโรโทนินเป็นตัวอย่าง

­­ ­

1. เซลล์พรีไซแนปติก (เซลล์ส่ง) สร้างเซโรโทนิน (5-ไฮดรอกซีทริปตามีน, 5HT) จากทริปโตเฟนของกรดอะมิโนและบรรจุในถุงน้ำที่ขั้วปลาย
2. สัญญาณประสาทไฟฟ้าเคมีส่งผ่านเซลล์พรีไซแนปติกไปยังขั้วปลายของมัน
3. สัญญาณประสาทจะกระตุ้นถุงน้ำที่บรรจุเซโรโทนินให้หลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์และเทเซโรโทนินเข้าไปในช่องไซแนปติก
4. Serotonin ผ่านทะลุช่อง synaptic จับกับโปรตีนพิเศษที่เรียกว่าตัวรับบนเมมเบรนของเซลล์ postsynaptic (เซลล์รับ) และตั้งค่าสัญญาณไฟฟ้าเคมีใหม่ในเซลล์นั้น (สัญญาณสามารถกระตุ้นหรือยับยั้งเซลล์ postsynaptic) Serotonin พอดีกับตัวรับเช่นล็อคและกุญแจ
5. โมเลกุลเซโรโทนินที่เหลืออยู่ในช่องแหว่งและโมเลกุลที่ปล่อยออกมาจากตัวรับหลังการใช้จะถูกทำลายโดยเอนไซม์ในรอยแยก (monoamine oxidase (MAO) และ catechol-o-methyl transferase (COMT)) บางคนถูกขนส่งโดยผู้ขนส่งเฉพาะในเซลล์พรีไซแนปติก ( reuptake ) ในเซลล์พรีไซแนปติก โมเลกุลเซโรโทนินที่ถูกดูดซับจะถูกทำลายโดย MAO และ COMT ซึ่งจะทำให้สัญญาณประสาทสามารถ "ปิด"

กระบวนการคล้ายคลึงกันเกิดขึ้นสำหรับ norepinephrine ซึ่งเกี่ยวข้องกับอารมณ์ อารมณ์ และ MDD ด้วย Serotonin, norepinephrine และ dopamine มีความคล้ายคลึงกันทางเคมีและอยู่ในกลุ่มสารสื่อประสาทที่เรียกว่าสารสื่อประสาทโมโนเอมีน เนื่องจากสารเคมีเหล่านี้มีโครงสร้างคล้ายคลึงกัน เอนไซม์ MAO และ COMT ต่างก็รู้จักสารเคมีเหล่านี้

ตอนนี้เรามาดูกันว่ายาแก้ซึมเศร้าทำงานอย่างไร

Stephen Chernin / Getty Images Prozac เป็นหนึ่งใน ยากล่อมประสาทที่กำหนด มากที่สุด

Antidepressants are designed to block various aspects of the synaptic transmission process in serotonin, norepinephrine and dopamine-containing neurons in the brain . This increases the levels of these neurotransmitters. By increasing the levels of these neurotransmitters, mood and emotions should stabilize and perhaps return to normal. However, because some of these neurotransmitters (like norepinephrine) are contained in neural pathways in other parts of the brain and nervous system, some antidepressants can have side effects (like changes in blood pressure and saliva production). Also, because the pathways involved in MDD are in the lower brain and brainstem, antidepressants may interfere with other functions, like appetite, sleep and sexual function.

Antidepressants are classified according to which neurotransmitters they affect and how they affect them. Let's look at the different types of antidepressants.

Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI)
SSRIs, the most frequently prescribed antidepressants, were introduced in the mid-1980s. SSRIs block the transport of serotonin back into the presynaptic cell. This action increases the concentration of serotonin in the synaptic cleft, increasing stimulation of the postsynaptic cells. SSRIs include the following drugs:

• fluoxetine (Prozac^TM)
• paroxetine (Paxil^TM)
• sertraline (Zoloft^TM)
• fluvoxamine (Luvox^TM)
• citalopram (Celexa^TM)
• escitalopram (Lexapro^TM)

The various SSRIs are equally effective and equally tolerated by patients. Not everyone reacts in the same way, however, so some patients may experience more side effects with one type of SSRI than with another. Most of the time, patients have to take antidepressants more than once per day. However, fluoxetine has a longer half-life -- it remains in the body longer, so patients can usually take it once a day. This lowers the chance of missing a dose. At high doses, paroxetine and sertraline will interfere with dopamine and serotonin neurotransmission.

To minimize side effects that might cause a patient to stop using the drug, primary health-care providers usually start SSRIs at low doses and slowly increase to the target dose over four to six weeks. Such side effects include nausea , dizziness , vertigo , vomiting , insomnia , anorexia , anxiety and sexual dysfunction.

Tricyclic Antidepressants and Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitors
Tricyclic antidepressants were introduced in the late 1950s and early 1960s. Like SSRIs, these compounds block the reuptake of norepinephrine by the presynaptic cell, thereby increasing its concentration in the synaptic cleft. Tricyclic antidepressants include:

• nortryptiline (Pamelor^TM)
• maprotiline (Ludiomil^TM)
• desipramine (Norpramine^TM)
• amitryptiline (Elavil^TM)
• clomipramine (Anafranil^TM)
• imipramine (Trofranil^TM)

Tricyclic antidepressants affect heart rate and blood pressure because norepinephrine is also used in the autonomic nerves that control these functions. Their side effects include postural hypotension (drop in blood pressure upon standing), tachycardia (rapid heart rate), dry mouth, urinary retention and blurry vision . Tricyclic antidepressants are not used often because they are toxic and easily overdosed. However, for patients who do not tolerate SSRIs or other antidepressants, tricyclics are effective. Physicians must monitor the patient closely for toxic side effects.

ยากล่อมประสาทแบบไตรไซคลิกเป็นตัวยับยั้งที่ไม่คัดเลือกของ norepinephrine reuptake เนื่องจากโครงสร้างทางเคมีของพวกมันดูเหมือน norepinephrine Reboxetine (Edronax ^TM ) เป็นตัวยับยั้งการรับซ้ำที่จำเพาะมากกว่า เพราะจะจับกับตัวขนย้าย reuptake ได้ดีกว่า แต่ไม่มีจำหน่าย ในสหรัฐอเมริกา

Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRI)
ยาเหล่านี้ถูกนำมาใช้ในช่วงกลางทศวรรษ 1990 และป้องกันการดูดซึมซ้ำของ serotonin และ norepinephrine โดยการจับกับตัวขนส่งของสารสื่อประสาทเหล่านี้บนเซลล์ presynaptic SNRI ได้แก่:

• บูโพรพิออน (Wellbutrin ^TM ) - สกัดกั้น dopamine และ norepinephrine reuptake เช่นกัน
• ดูลอกซีติน (Cymbalta ^TM )
• venlafaxine (Effexor^TM)

The side effects of these drugs are similar to, but less than, those of SSRIs. Bupropion and duloxetine, in particular, have minimal side effects in the areas of sexual dysfunction and weight gain.

Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOI)
An enzyme called monoamine oxidase can degrade serotonin and norepinephrine in the synaptic cleft and presynaptic cell. MAOIs block this degradation, increasing the concentration of the neurotransmitters. MAOIs include:

• phenelzine (Nardil^TM)
• tranylcypromine (Parnate^TM)
• selegiline (Eldepryl^TM)
• isocarboxazid (Marplan^TM)
• moclebemice (Manerix^TM)

Because these drugs can interfere with norepinephrine, they can have cardiovascular side effects. Most commonly, patients must limit their consumption of foods containing tyramine because the drugs interact with tyramine to cause hypertension (high blood pressure). Tyramine can be found in foods like soy sauce, sauerkraut, chicken and beef livers, aged cheese, sausage, cured meat and fish, yogurt, raisins, figs and sour cream. Patients also have to refrain from consuming alcohol when on these antidepressants. Because of these interactions, doctors do not prescribe this class of antidepressants as frequently as others.

Noradrenergic and Specific Serotonin Antidepressants (NaSSA)
Some of these compounds were introduced in the mid-1980s and others even more recently. NaSSAs block negative feedback effects on norepinephrine and serotonin secretion by the presynaptic cell. This action increases the concentrations of these neurotransmitters in the synaptic cleft. They also block some serotonin receptors on the postsynaptic cell, which enhances serotonin neurotransmission. These compounds include

• Mirtazipine (Remeron^TM)
• Trazodone (Desyrel^TM)
• Nefazodone (Serzone^TM)
• Mianserin (Bolvidion^TM)

The most common side effects are drowsiness, dry mouth, increased appetite and weight gain.

Remember that the available antidepressants are about equally effective in treating MDD. So, choices are based on patient's age, family history, drug tolerance, side effects and past response to antidepressants.

On the next page, we'll look at the role of antidepressants in MDD treatment.

There is no cure for MDD , so doctors must manage their patients with the goals of reducing the patient's symptoms, improving the quality of life and minimizing any risks of suicide . Ideally, treatment requires a combination of psychotherapy, medications and patient education. MDD treatment has been divided into three phases: acute, continuation and maintenance [source: Mann].

Arif Ali/AFP/ Getty Images A survivor of the Kashmir earthquake in 2005 receives antidepressant drops at a medical center.

Acute phase
Here, the goal is to get the patient into remission (a state with minimal symptoms). This usually involves beginning antidepressant therapy. Usually, SSRIs are the drug of choice, especially for children and older patients, because they can be used in lower dosages with the fewest side effects. It takes about four to six weeks for any antidepressant to show effects.

The physician and patient start by rating the severity of the untreated symptoms to establish a baseline. During the first four to six weeks on antidepressants, patients may undergo psychotherapy and side-effect monitoring. The physician reassesses the severity of the symptoms and compares them to the baseline. If, after eight weeks, the reduction in severity is less than 25 percent, that antidepressant is considered to offer no improvement. The primary care provider may choose to change the dosage or class of medication, augment the medication or combine classes of antidepressants. If successful, the acute phase of treatment may six to 10 weeks.­­

Continuation phase
After remission begins, doctors try to eliminate remaining symptoms, restore the patient to his or her level of function before the MDD episode and prevent recurrence of further MDD episodes. During this time, the levels of antidepressant therapy and psychotherapy used to achieve remission are maintained. If, after six months, there is no relapse, medication might be discontinued gradually over several weeks. The continuation phase of treatment could last six to 12 months.

Maintenance phase
This phase is most important for patients with annual episodes of depression. During this time, patients should be monitored regularly. Antidepressant therapies sometimes have to be reinitiated. Psychotherapy and patient education are especially important. The maintenance phase can last one to three years.

Special populations and depression therapy
When deciding on therapy, some clinically depressed patients require special considerations:

• Bipolar disorder -- these patients have extreme mood swings (periods of excessive high spirits followed by severe depressive episodes). Typically, the antidepressants are augmented with mood stabilizers.
• Children/adolescents -- The SSRI fluoxetine is the only effective (and approved) antidepressant for this age group. There have been reports that children on antidepressants are more likely to commit suicide than those who are not on antidepressants; while some data suggest that this may be true, it has not been proven conclusively. Primary care providers need to weigh the risks of antidepressant therapy versus untreated depression. Most often, treatment carries fewer risks of suicide than non-treatment.
• Pregnant/postpartum women -- Depression can be a common symptom during pregnancy and postpartum -- it usually corrects itself, but sometimes severe depression must be treated (in about 10 percent of pregnant/postpartum women). Antidepressants can pass to the fetus and through breast milk. The effects of antidepressants on the developing fetus and newborn are not well known. Therefore, doctors should carefully consider the risks and benefits of treatment.

Treatment for depression is not a short-term process but a long-term project with specific goals of remission and maintenance. Multiple approaches of medication, psychotherapy and patient education are most effective in the treatment of MDD. Close consultation with a physician and/or psychiatrist can provide the best treatment options.

Next, we'll learn about direct-to-consumer marketing by pharmaceutical companies, which has greatly affected patient choice in the past few years.

ตามเนื้อผ้า บริษัทยาไม่เคยมีการติดต่อโดยตรงกับผู้บริโภค แพทย์และผู้ให้บริการด้านสุขภาพจะได้รับข้อมูลเกี่ยวกับการรักษาและยาจากตัวแทนเภสัชกรรม ในกระบวนการที่เรียกว่ารายละเอียดแพทย์ ในปี พ.ศ. 2539 องค์การอาหารและยาได้ผ่อนคลายกฎเกณฑ์เกี่ยวกับ การโฆษณา ยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์โดยตรงไปยังผู้บริโภค (เฉพาะ สหรัฐอเมริกาและนิวซีแลนด์ เท่านั้นที่ อนุญาตให้ใช้วิธีนี้) บริษัทยาอ้างว่าการโฆษณาดังกล่าวจะเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยโดยการให้ความรู้เกี่ยวกับสภาพและยาที่มีอยู่ ส่งเสริมการสื่อสารระหว่างผู้ให้บริการปฐมภูมิและผู้ป่วย ดังนั้น ตอนนี้ คุณสามารถดูโฆษณาแบบเต็มเกี่ยวกับยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์ต่างๆ รวมทั้งยาซึมเศร้า ในสื่อสิ่งพิมพ์และทางโทรทัศน์ [source: Frosch] estimate that consumers see up to 16 hours of ads for prescription drugs each year). Pharmaceutical companies increased expenditures on DTCA from about $11 billion in 1996 to about $30 billion in 2005.

James Keyser/Time & Life Pictures/Getty Images

DTCA has been a controversial idea. Pharmaceutical companies claim that it helps patient education, but opponents claim that:

• Patients do not receive adequate education (especially in 45-second TV spots)
• In response to inquiries/pressure from patients, physicians are more likely to prescribe expensive name brands when generics or alternate treatments are available.
• The FDA has not enforced regulations regarding the accuracy of DTCA for prescription drugs, especially in TV spots.

ผลที่ได้คือค่ารักษาพยาบาลที่สูงขึ้นสำหรับยาโดยไม่ต้องปรับปรุงคุณภาพการดูแลผู้ป่วย

ในการศึกษาหนึ่ง ผู้วิจัยมีกลุ่มนักแสดงที่วาดภาพผู้ป่วย MDD [ที่มา: Kravitzและอื่นๆ]. นักแสดงได้ไปเยี่ยมผู้ให้บริการด้านสุขภาพมากกว่า 150 แห่งในแซคราเมนโต แคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก และโรเชสเตอร์ รัฐนิวยอร์ก ในการเข้ารับการตรวจบางครั้ง นักแสดงจะอธิบายอาการและขอยาแก้ซึมเศร้าที่โฆษณาไว้ และคนอื่นๆ ไม่ได้พูดถึงแบรนด์หรือร้องขอ ผู้วิจัยพบว่าแพทย์มักจะกำหนดชื่อแบรนด์เมื่อผู้ป่วยขอแบรนด์หรือเมื่อผู้ป่วยขอยากล่อมประสาททั่วไปมากกว่าเวลาที่ผู้ป่วยไม่ได้ร้องขอเลย ผู้วิจัยสรุปว่าผู้ป่วยมีอิทธิพลอย่างมากต่อรูปแบบการสั่งจ่ายยาของผู้ให้บริการด้านสุขภาพเมื่อพูดถึงยาซึมเศร้า ในทางตรงกันข้าม การศึกษาอื่นสรุปว่าการให้รายละเอียดของแพทย์มีอิทธิพลในการสั่งจ่ายยาแบรนด์เนมมากกว่า DTCA [ที่มา: Donohueและอื่นๆ]. ดังนั้น อิทธิพลของ DTCA ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับยากล่อมประสาท โปรดดูลิงก์ในหน้าถัดไป

บทความที่เกี่ยวข้อง

• สมองของคุณทำงานอย่างไร
• การเป็นหมอทำงานอย่างไร
• อาการซึมเศร้าที่สำคัญ
• พฤติกรรมฆ่าตัวตายและฆ่าตัวตาย

ลิงค์ที่ยอดเยี่ยมเพิ่มเติม

• Depression.com
• Medline Plus: ยากล่อมประสาท

แหล่งที่มา

• ทั้งหมดเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้า http://www.allaboutdepression.com/index.html
• สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน. "การรักษาโรคซึมเศร้า: คู่มืออ้างอิงฉบับย่อ" http://www.psych.org/psych_pract/treatg/quick_ref_guide/MDDQRG_04-15-05.pdf
  _
• สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน: HealthyMinds.org, http://www.healthyminds.org/
• อาเรฮาร์ต-เทรเชล, โจน. "ความพยายามที่จะฆ่าตัวตายลดลงด้วยจิตบำบัดหรือยากล่อมประสาท" ข่าวจิตเวช 42 3 ส.ค. 2550 http://pn.psychiatryonline.org/cgi/content/full/42/15/1-a
• DeNoon, Daniel. "All Antidepressants are Equally Effective."
  WebMD Medical News, Sept. 19, 2005. http://www.medicinenet.com/
  script/main/art.asp?articlekey=53451
• Donohue, JM et al. "A Decade of Direct-to-Consumer Advertising of Prescription Drugs." New England Journal of Medicine, 357: 673-681, 2007 http://content.nejm.org/cgi/reprint/357/7/673.pdf
• Donohue, JM, and ER Berndt. "Effects of Direct-to-Consumer Advertising on Medication Choice: the Case of Antidepressants."
  J Public Policy & Marketing 23, 115-127, 2004 http://www.kff.org/rxdrugs/
  upload/Effects-of-Direct-to-Consumer-Advertising-
  on-Medication-Choice-the-Case-of-Antidepressants.pdf
• Ellen. "Depression: A Primer." http://mentalhelp.net/poc/view_doc.php?type=doc&id=8103&cn=329
• Frosch, D, et al. "Creating Demand for Prescription Drugs: a Content Analysis of Television Direct-to-Consumer Advertising." Ann Family
  Med 5(1): 6-13, 2007 http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?
  artid=1783924&blobtype=pdf
• HealthyPlace.com, Antidepressants Medications for Depression, http://www.healthyplace.com/Communities/depression/treatment/
  antidepressants/index.asp
• HealthyPlace.com, Depression Center Home, http://www.healthyplace.com/Communities/depression/toc.asp#what
• International Foundation for Research and Education on Depression. http://www.ifred.org/index.html
• ­Kravitz, RL et al. "Influence of Patients' Requests for Direct-to-Consumer Advertised Antidepressants." JAMA 293: 1995-2002, 2005 http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/293/16/1995
• Lacasse JR, and J Leo." Seroto­nin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature." PLoS Med 2(12): e392, 2005. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document
  &doi=10.1371/journal.pmed.0020392
• Lundbeck Institute CNSforum Fact Sheet: Treating Mental Disorders. http://www.brainexplorer.org/factsheets/Psychiatry_Treatment.pdf
• Lundbeck Institute CNSforum Image Bank: Depression-Antidepressants. http://www.cnsforum.com/imagebank/section/Antidepressants/
  default.aspx
• Lundbeck Institute CNSforum: BrainExplorer. http://www.brainexplorer.org/
• Lundbeck Institute CNSforum: Depression. http://www.brainexplorer.org/brain_disorders/Focus_Depression.shtml
• ­­Mann, J. John. "The Medical Management of Depression." New England Journal of Medicine, 353: 1819-1834, 2005. http://www.siumed.edu/medicine/clerk/articles/medicalmanagement_
  depression.pdf
• MayoClinic.com Depression Center, http://www.mayoclinic.com/health/depression/DN99999
• MedicineNet.com. "Depression." http://www.medicinenet.com/depression/article.htm
• Medline Plus: Depression. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/depression.html
• MentalHelp.net: "Depression (Unipolar)." http://mentalhelp.net/poc/center_index.php?id=5
• Minkel, JR. "Brain Pathway May Underlie Depression." Scientific American Online, July 6, 2007. http://sciam.com/article.cfm?articleID=9D6D9B34-E7F2-99DF-3C277
  E43EF3D5FEC&chanID=sa003&ec=ab224_0709
• National Institutes of Mental Health: Stories of Depression. http://www.nimh.nih.gov/publicat/NIMHstoriesdepression.pdf
• Nemeroff, C. et al. "Module 1 Advances in the Biology and Treatment of Depression." Medscape Today. http://www.medscape.com/viewarticle/553319
• NIH Curriculum Supplement: Science of Mental Illness. http://science-education.nih.gov/supplements/nih5/Mental/default.htm
• NIH, NIDA curriculum. "The Brain: Understanding Neurobiology Through the Study of Addiction. http://science-education.nih.gov/supplements/nih2/addiction/default.htm
• NIMH: อาการซึมเศร้า http://www.nimh.nih.gov/publicat/depression.cfm
• NIMH: ยา http://www.nimh.nih.gov/publicat/medicate.cfm
• "พยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้า" Dialogues in Clinical Neuroscience เล่มที่ 4 No.1, 2002. http://www.dialogues-cns.org/brochures/12/nn4/DCNS%2012_5.asp
• PDRHealth: ภาวะซึมเศร้า http://www.pdrhealth.com/patient_education/BHG01PS19.shtml
• Rosenenbaum, เจเอฟ. "การรักษาด้วยยากล่อมประสาทและชีววิทยาของภาวะซึมเศร้า" เมดสเคปวันนี้ http://www.medscape.com/viewarticle/418726
• รายงานข่าวและโลกของสหรัฐฯ "โฆษณาเป้าหมาย" http://health.usnews.com/usnews/health/briefs/publichealth/
  hb050427a.htm
• บริการสุขภาพ Walgreens "ความจริงที่ไม่เศร้าเกี่ยวกับภาวะซึมเศร้า" https://webapp.walgreens.com/cePharmacy/programsHTML/depress.pdf
  _