Auf der ganzen Linie sind die Menschen viel dicker als früher. Mehr als ein Drittel der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten sind fettleibig – gegenüber nur 15 Prozent im Jahr 1990 – ebenso wie eines von sechs Kindern. Fettleibigkeit führt zu allen Arten von Gesundheitsproblemen, einschließlich Herzkrankheiten, Typ-2-Diabetes und einigen Krebsarten, und obwohl jeder eine Lieblingstheorie darüber hat, was diese weltweite Epidemie verursacht, kann sie niemand endgültig erklären.
Eine neue Studie , die in der Zeitschrift Science veröffentlicht wurde, beschreibt jedoch die zufällige Entdeckung eines neuen Typs von Nervenzellen im Gehirn von Mäusen. Diese Nervenzelle scheint zu kontrollieren, wie viel Nahrung die Mäuse zu sich nehmen, bevor sie satt werden.
„Es war ein lustiges Beispiel für einen glücklichen Zufall in der Wissenschaft“, sagt Dr. Richard L. Huganir, Co-Autor des Artikels und Direktor der neurowissenschaftlichen Abteilung der Johns Hopkins University School of Medicine , über die zufällige Entdeckung.
Bisher lag der Schwerpunkt von Huganirs Labor auf der Erforschung von Lernen und Gedächtnis . Sein Forschungsteam machte sich daran, die Rolle eines Enzyms namens O-GlcNAc-Transferase (OGT) zu untersuchen, das außerhalb des Gehirns als Nährstoffsensor in Zellen fungiert, aber sehr wenig darüber bekannt war, wie OGT im Gehirn funktioniert. Das Forscherteam wollte wissen, wie das Enzym im Hippocampus und Cortex, den Lern- und Gedächtniszentren des Gehirns , funktioniert .
Mit Knockout-Mäusen – genetisch veränderten Mäusen, bei denen ein bestimmtes Gen gelöscht und durch ein künstliches DNA-Stück ersetzt wurde – „knocked“ die Wissenschaftler ein Gen namens aCaMKII, das für OGT im Hippocampus und Cortex kodiert, und warteten, bis die Mäuse es waren bereit zu studieren. Aber während sie darauf warteten, dass diese Genlöschung wirksam wird, entdeckte ein Ph.D. Student kam in sein Büro, nachdem er ein verwirrendes Problem bemerkt hatte.
„Etwa zwei Wochen, nachdem wir das Gen ausgeschaltet hatten, kam mein Student herein und sagte mir, die Mäuse würden richtig fett“, sagt Huganir. „Und es war nicht etwas, das man ignorieren konnte – diese Mäuse aßen etwa doppelt so viel wie normal. Am Ende von drei Wochen hatte sich ihr Gewicht verdoppelt. Auch wenn diese Mäuse keine Stubenhocker waren – ich würde sagen, sie sind es aktiver als ihre Wurfgeschwister – die Gewichtszunahme war ausschließlich Fettaufbau, nicht Muskelmasse.
Es stellte sich heraus, dass diese Mäuse, während sie jeden Tag die richtige Anzahl an Mahlzeiten aßen – im Durchschnitt etwa 18, was darauf hindeutet, dass Mäuse ein ziemlich süßes Leben haben – sie doppelt so lange aßen und doppelt so viele Kalorien zu sich nahmen . Das von den Forschern "ausgeknockte" Gen hatte versehentlich den Hypothalamus manipuliert, den Teil des Gehirns, der viele autonome Prozesse wie Schlaf, Temperatur, Stoffwechsel und Nahrungsaufnahme steuert.
„Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass es im Hypothalamus Zellen gibt, die für das Fressverhalten wichtig sind“, sagt Erstautor Olof Lagerlöf, Ph.D. Student, der die erste Beobachtung gemacht hat. „Aber da wir nicht unterscheiden konnten, welche Zellen für die Nahrungsaufnahme wichtig sind und welche andere Funktionen im Hypothalamus kontrollieren, wie etwa das Schlafen, war es schwierig, die molekularen und zellulären Grundlagen der Nahrungsaufnahme zu verstehen.“
Aber bei diesen Mäusen, deren aCaMKII-Gen ausgeschaltet worden war, konnten die Forscher feststellen, dass OGT in Zellen in einer kleinen Region des Hypothalamus, dem paraventrikulären Kern, fehlte. Das Fehlen von OGT in diesen spezialisierten Nervenzellen führte dazu, dass ihre Synapsen sehr schwach feuerten, was sie nahezu nutzlos machte.
„Dies legte uns nahe, dass diese Zellen, die nicht feuerten, für die Kontrolle der Sättigung bei diesen Mäusen verantwortlich waren“, sagt Huganir.
Die „zufälligen“ Ergebnisse dieser Studie könnten zukünftigen Forschern helfen, besser zu verstehen, warum manche Menschen mehr oder weniger essen.
„Dass heute so viele Menschen übergewichtig sind, liegt wahrscheinlich an unserer Einstellung zum Essen und unserer Ernährung“, sagt Lagerlöf. „Einige haben jedoch möglicherweise einen Hintergrund, der sie anfälliger für die Nebenwirkung des häufigen Essens großer Mahlzeiten macht. Trotzdem wäre es für sehr viele Menschen eine große Hilfe, wenn wir Hilfsmittel entwickeln könnten, die den Menschen helfen, bei jeder Mahlzeit weniger zu essen die gesundheitlichen Vorteile wären immens."
Nun, das ist interessant
Medizinische Forscher verwenden Mäuse oft als Versuchstiere, da Mäuse nicht nur klein, fügsam und kostengünstig sind, sondern auch genetisch, biologisch und verhaltensmäßig dem Menschen sehr ähnlich sind. In den letzten Jahren konnten medizinische Forscher sie noch ähnlicher machen, indem sie „transgene Mäuse“ schufen, die Gene tragen, die denen ähneln, die häufige menschliche Krankheiten verursachen.
