コレステロール値

Apr 04 2007

私たちは皆、「善玉」コレステロールと「悪玉」コレステロールについて聞いたことがありますが、どちらがLDLでどちらがHDLであるかさえ知っているかもしれません。医師がそれぞれのレベルを知ることは重要です。それぞれのタイプがあなたの心臓にどのように影響するか、そしてレベルがあなたに何を教えているかを調べてください。

コレステロールのどれだけが高密度リポタンパク質（良い）と低密度リポタンパク質（悪い）によって運ばれるかを決定するために血液検査が必要です。

医師はコレステロール値をテストして、低密度コレステロールによって運ばれるコレステロールの量と、HDLコレステロールによって運ばれるコレステロールの量を決定します。これらのコレステロール値を測定することで、血流にコレステロールが残っているかどうかを示すことができます。これは、動脈にプラークが蓄積する状態であるアテローム性動脈硬化症につながる可能性があります。

血液は、コレステロールを体内に輸送するのに役立ちます。コレステロールは脂質なので、水と混ざりません。しかし、血液はかなりの量の水で構成されています。したがって、コレステロールを血流を通して移動させるために、体はコレステロールをタンパク質で包み、リポタンパク質を形成します。リポタンパク質は、コレステロールの積荷を体内の目的地に運ぶ微細な潜水艦のように血流を滑空します。

コレステロールの輸送に主要な役割を果たす2種類のリポタンパク質は、低密度リポタンパク質（LDL）と高密度リポタンパク質（HDL）です。LDLは「悪玉」コレステロールと呼ばれ、HDLは「善玉」コレステロールと呼ばれます。

他の2種類のリポタンパク質には、超低密度リポタンパク質（VLDL）とカイロミクロンが含まれます。 VLDLは、肝臓で作られるトリグリセリド（脂肪分子）をコレステロールとともに細胞に運び、そこでトリグリセリドを保存することができます。細胞内にトリグリセリドを沈着させると、主にコレステロールが残り、VLDLが単純な古いLDLに変わります。カイロミクロンは、食物から吸収された後、腸から食物コレステロールを拾う役割を果たします。

血液中のコレステロール値は「ミリグラム/デシリットル（mg / dL）」で表されます。これは、1デシリットルの血液に含まれるコレステロールの重量を示します。血中コレステロール検査は通常、血液中のコレステロールの総量を測定します。テストと計算を実行して、そのコレステロールのどれだけがLDLとHDLの形で含まれているかを確認することもできます。

コレステロールが通常あなたの血中に存在するならば、なぜあなたはそれについて心配する必要がありますか？その理由は、あなたの血中のコレステロールの総量があなたの体がコレステロールをどれだけ効率的に使用し管理しているかを明らかにするからです。血中のコレステロールが多すぎるということは、体がコレステロールをどのように使用しているかに問題があることを意味している可能性があります。

血中のコレステロールの多くがHDL、つまり「善玉」コレステロールによって運ばれているとき、コレステロールが体内に蓄積する危険性は少なくなります。「悪玉」コレステロールであるLDLがより多くのコレステロールを運んでいる場合、体内に残っているコレステロールを優先してバランスが崩れます。

まず、コレステロールの「悪い」形態について学びます。次のページでは、LDLコレステロールについて説明します。

内容

LDLコレステロール
HDLコレステロール
アポリポタンパク質
トリグリセリド

LDLコレステロール

LDLは動脈に過剰なコレステロールをプラークとして沈着させ、動脈を詰まらせます。これは、パイプが錆やその他の物質で詰まっているのと似ています。

「悪玉」コレステロールと呼ばれるLDLは、コレステロールを体の細胞に運び、そこで貯蔵したり、細胞膜に織り込んだり、ビタミンDやステロイドホルモンの製造に使用したりすることができます。この活動のためにLDLは「悪い」わけではありません。ただし、体の細胞がLDLを受け入れず、血流に残っている場合は「悪い」と見なされます。

特定の種類の細胞のみがLDLからコレステロールを受け入れます。これらの細胞は、LDLからコレステロールを引き込む役割を担う膜の表面にある受容体と呼ばれる特別な構造を持っています。これらの受容体の多くは肝臓の表面細胞に見られます。残りは体内の他のさまざまな細胞に見られます。

これらの細胞が使用のために管理できるすべてのコレステロールを吸収すると、受容体の数が減少して、細胞に入るコレステロールの量が減少します。その後、余分なLDLコレステロールは血中に残ります。これはあなたの心への危険が存在するところです。LDLは未使用のコレステロールを取り、それを動脈壁にプラークとして沈着させ、冠状動脈アテローム性動脈硬化症として知られる状態を引き起こします。

総血中コレステロール値が高い人は、通常、LDL値が高くなります。いくつかの研究は、高レベルのLDLが冠状動脈性心臓病の独立した危険因子であることを示しています。独立した危険因子は、他の特性または状態が存在するかどうかに関係なく、疾患を発症する可能性の増加に関連する特性、状態、または習慣です。

ある研究では、科学者が心臓病以外の原因で死亡した若者の動脈を調べたところ、高レベルのLDLコレステロールを持っていた犠牲者も動脈に脂肪が蓄積していることがわかりました。

LDLの役割のさらなる証拠は、ピマインディアンの研究から得られます。肥満と糖尿病はこのグループのメンバーの間で一般的ですが、それらは低い総コレステロールレベル、低いLDLコレステロールレベル、および冠状動脈性心臓病の低い率を持っています。

高いLDLレベルを引き起こす遺伝性の欠陥を持つ家族の研究も、冠状動脈性心臓病のリスクの鍵としてLDLを示唆しています。国立衛生研究所が実施した家族性高コレステロール血症（遺伝性高コレステロール）の116家族を対象とした有益な研究では、欠陥のある家族は、罹患していない家族よりも冠状動脈性心臓病のリスクが高いだけでなく、冠状動脈性心臓病が発生しました。平均20年前。

食事療法と薬物療法の両方の研究は、LDLコレステロールレベルを下げると冠状動脈性心臓病のリスクが減少することを示しています。冠状動脈性心臓病のリスクを下げたい場合は、LDLのレベルを下げることから始めてください。

もちろん、LDLだけが重要な種類のコレステロールではありません。高レベルのHDLコレステロールは、高レベルのLDLコレステロールが被るリスクを下げることができます。次のページでその理由を学びましょう。

この情報は、情報提供のみを目的としています。医学的アドバイスを提供することを意図したものではありません。消費者ガイド（R）の編集者、Publications International、Ltd。、著者、発行者のいずれも、情報を読んだり従ったりした結果として生じる治療、手順、運動、食事の変更、行動、または投薬の結果について責任を負いません。この情報に含まれています。この情報の公開は、医療行為を構成するものではなく、この情報は、医師または他の医療提供者のアドバイスに代わるものではありません。治療を受ける前に、読者は医師または他の医療提供者の助言を求める必要があります。

HDLコレステロール

定期的な身体活動を行うことは、保護HDLコレステロールを増やすために行うことができる簡単なライフスタイルの変更です。

「善玉」コレステロールであるHDLは、コレステロールを細胞から肝臓に運び、胆汁で体から取り除くことができると考えられています。HDLは抗酸化剤としても作用すると考えられており、動脈壁を損傷する可能性を高めるLDLコレステロールの有害な変化を防ぎます。

HDLコレステロールのレベルの測定は、冠状動脈性心臓病のリスクを評価するための強力なツールです。HDLコレステロールのレベルが高いほど、心臓に良いです。

1950年代初頭、科学者たちは冠状動脈性心臓病の患者のHDLレベルが低いことに気づきました。1966年に行われた研究では、HDLのコレステロールが豊富な部分であるHDL-2のレベルが低い男性は、冠状動脈性心臓病を発症する可能性が高いことがわかりました。

1968年以降、フラミンガム心臓研究の一環として、49歳から82歳までの2,815人の男性と女性がリポタンパク質と空腹時脂質の両方を測定しました。HDLコレステロール値が低い（35mg / dL未満）男性と女性は、HDLコレステロール値が65mg / dLを超える男性と女性の8倍の冠状動脈性心臓病のリスクがありました。

12年間の追跡調査では、HDLレベルが53 mg / dL未満のグループは、HDLレベルが高いグループよりも心臓発作が60〜70％多いことが示されました。

さらに、研究者らは、HDLが低いと総コレステロール値が最も低い人々の心臓発作のリスクを予測できることを発見しました。最後に、HDLコレステロールが低い人は、スタチンなどのLDL低下薬物療法を行ったときに最も改善が見られました。これは、LDLコレステロールを下げると冠状動脈性心臓病のリスクが低下するためです。

研究によると、低レベルのHDLコレステロールは冠状動脈性心臓病の独立した危険因子です。LDLコレステロール値が正常範囲内であっても、HDLコレステロール値が低いと冠状動脈イベントのリスクが高まります。

研究によると、HDLが1％増加するごとに、冠状動脈性心臓病のリスクは2〜3％減少します。これは、HDLコレステロールレベルのわずかな改善でさえ著しく有益であることが証明できることを意味します。

ほとんどの人は、HDLコレステロール値を改善するために食事とライフスタイルを変更することができます。禁煙して体重を減らすと、HDLコレステロール値が大幅に上昇する可能性があります。定期的な身体活動、適度なアルコール摂取、炭水化物の摂取量の減少、および地中海スタイルの食事も、HDLコレステロールのレベルの改善と関連しています。

HDLコレステロールが有益であることを示すこれまでの証拠にもかかわらず、一部の研究者は現在、すべてのHDLコレステロールが良好であるとは限らないと信じており、HDLのいくつかの形態がアテローム性動脈硬化症の発症に関与する重要なプロセスである炎症を促進するかどうかを決定するための研究を行っています。これらの研究の結果が待望されています。

研究はまた、HDLおよびLDLコレステロールに含まれる特定のタンパク質に焦点を当てています。次のページでこれらのアポリポタンパク質について学びましょう。

アポリポタンパク質

医師は、冠状動脈性心臓病のリスクの手がかりとしてアポリポタンパク質を測定します。

HDLやLDLに含まれる特定の種類のタンパク質であるアポリポタンパク質を測定するテストについて聞いたことがあるかもしれません。それらはアルファベット順にA、B、C、D、およびEとして指定されます。

LDLにはアポリポタンパク質B（アポB）が含まれています。HDLにはアポリポタンパク質A-1（アポA1）が含まれています。最近の研究では、標準的な血中コレステロール検査と比較して、アポBとアポA1の比率が、心臓発作のリスクがある人の最良の予測因子であることが示されました。たとえば、LDLのレベルが正常な人の中には、アポBのレベルが通常よりも高い場合があり（通常、各LDLにはアポB分子が1つしかない）、このレベルが高いほどリスクが高いことを示している可能性があります。

アポB粒子の数の増加の1つの手がかりは、トリグリセリドのレベルの上昇（150 mg / dL以上）です。LDLコレステロール値は正常であるが、トリグリセリド値が上昇している場合は、非HDLコレステロールと呼ばれるものを測定する必要があります。

非HDLコレステロールはVLDLコレステロールとLDLコレステロールの合計であり、どちらもアポB粒子を含んでいます。その結果、非HDLコレステロールの測定は、アテローム発生粒子に関するより正確な情報を提供します。

最後に、HDLに見られるアポリポタンパク質であるアポA1のレベルが低いことは、冠状動脈性心臓病のリスクが高いことを示しています。現在、HDLコレステロールのこれらの小さな粒子を測定することに臨床上の利点はないようです。この情報は治療の過程に影響を与えないからです。しかし、将来的には、HDLコレステロールを標的とする効果的な薬が開発されれば、これは変わる可能性があります。

予備研究はまた、LDLの代謝における重要なタンパク質であるアポEの遺伝的差異が冠状動脈性心臓病のリスクを予測する可能性があることを示しているようです。たとえば、ある形態のアポEを持っている人は、他の形態を持っている人よりもLDLレベルが高く、冠状動脈性心臓病を早く発症するようです。一方、アポEの形態が異なる人は、心臓病からある程度保護されている可能性があります。

研究者はまた、凝固（血栓症）およびプラーク形成の増強の傾向に関連するコレステロールに富むリポタンパク質であるリポタンパク質（a）またはLp（a）を測定する方法を発見しました。一部の研究では、高レベルのLp（a）は、男性と女性の冠状動脈性心臓病のリスクが高いことを示しているようです。エストロゲンとナイアシンは、Lp（a）を低下させることが知られている数少ない薬の1つです。ただし、Lp（a）と冠状動脈性心臓病に関する調査結果は一貫していないため、Lp（a）の定期的な測定と治療は推奨されません。ただし、この測定値は、早期冠状動脈性心臓病の個人歴または家族歴のある個人に役立つ可能性があり、LDLコレステロールのより集中的な減少による追加の利点を示しています。

アポリポタンパク質の測定は、冠状動脈性心臓病の個人のリスクを予測するためのますます多くのツールを研究者に提供しています。これらのテストのいくつかは、研究所で利用できるようになっています。標準的な血中コレステロール検査に加えて、これらの新しい検査のいずれかがコレステロール値に関するより多くの情報を提供するのに有益であるかどうかを判断するために医師に相談してください。ただし、これらの検査のすべてが標準化されているわけではなく、費用がかかる傾向があり、治療方針を変えるような情報を提供しない可能性があることに注意してください。

アポリポタンパク質と全体的なコレステロールに加えて、医師はあなたのトリグリセリドをチェックする必要があります。次のページでは、これらが何であるか、そしてなぜ高レベルのトリグリセリドが有害である可能性があるのかを学びます。

トリグリセリド

食品中のほとんどの脂肪は、主にトリグリセリドで構成されています。脂肪に蓄えられたエネルギーを利用するために、体はトリグリセリドを脂肪酸に分解し、個々の細胞がエネルギーのために燃焼します。コレステロールと同様に、脂肪は通常血液中に見られます。それは血流を通って移動し、食物源や体の貯蔵庫からそれを使用する細胞に到達します。脂肪はまた、血流を通してそれを運ぶためにリポタンパク質を必要とします。

これらのリポタンパク質が脂肪の輸送にどれほど重要であるかを説明するために、大さじ1杯の油をコップ1杯の水に落とし、何が起こるかを観察します。脂肪と水は互いに反発します。この反応により、血液を介した脂肪の輸送が困難になります。しかし、脂肪が血液との混合を妨げるリポタンパク質に包まれている場合、脂肪は血流中を楽に移動することができます。

すべてのリポタンパク質はいくつかのトリグリセリドを運びますが、カイロミクロン（リポタンパク質）と超低密度リポタンパク質（VLDL）がトリグリセリドの主要な原動力です。それぞれが特定の供給源からトリグリセリドを輸送します。

食品の脂肪が体内で消化されると、脂肪酸が放出され、腸内のトリグリセリドにパッケージされます。カイロミクロンは、これらのトリグリセリドを食事中のコレステロールと一緒に拾い上げ、血液を介して筋肉細胞と脂肪細胞に輸送します。これらの細胞に存在する酵素がカイロミクロンを分解し、脂肪酸が細胞に入ることができるようにします。

コレステロールは残骸に残され、肝臓に流れ込みます。酵素は素早く作用します：5分以内に、食事から吸収されたトリグリセリドの半分を血液から取り除くことができます。食事後数時間以内に、酵素は血液からすべてのカイロミクロンを除去します。

あなたの体が食物から余分なカロリーを蓄えるためにそれ自身の脂肪を作るとき、別のリポタンパク質が輸送を引き受けます。VLDLは、肝臓で作られた脂肪をコレステロールとともに、脂肪が貯蔵されている細胞に運びます。VLDLがトリグリセリドを落とすと、それらは主にコレステロールを含み、LDL分子に進化します。

科学的研究によると、血中トリグリセリドレベルは、血中コレステロールレベルとは異なり、一般集団の心臓病のリスクを独立して予測するものではありませんが、フラミンガム心臓研究では年配の女性に予測値がありました。医師は、動脈を詰まらせるプラークに大量のトリグリセリドを発見しません。

一方、心臓発作を生き延びた人々は、しばしば高い血中トリグリセリドレベルを持っています。高トリグリセリドレベルは、メタボリックシンドロームと呼ばれるものの1つの指標である可能性があります。これは、腹部肥満、低レベルのHDLコレステロール、高血圧、およびインスリン抵抗性によっても特徴付けられます。メタボリックシンドロームの人は、冠状動脈性心臓病のリスクが高くなります。

コレステロールは微妙なバランスをとる行為です。この記事からの新たな知識により、あなたはあなた自身のコレステロールをコントロールするためのより良い準備ができているでしょう。

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著者について

ニールストーン博士は、ノースウェスタン大学のファインバーグ医学部で心臓病学の臨床医学の教授であり、ノースウェスタン記念病院で内科医、心臓病専門医、脂質専門医を実践しています。彼はまた、ブルームカーディオバスキュラーインスティテュートの血管センターの医療ディレクターも務めています。ストーン博士は、第1回および第3回全国コレステロール教育プログラム成人治療パネルのメンバーであり、米国心臓協会栄養委員会および臨床問題委員会の元委員長でした。