心臓病のしくみ

心臓病は米国の主要な死因ですあなたの人生のある時点で、あなたかあなたの愛する人のどちらかが心臓病のある側面について決定を下すことを余儀なくされます。心臓の解剖学的構造と機能、特に狭心症と心臓発作がどのように機能するかについて何かを知ることで、あなたは自分の健康について情報に基づいた決定を下すことができます。

心臓病は突然発症する可能性があり、迅速に決定を下す必要があります。緊急事態の前に通知を受けることは、あなたとあなたの家族にとって貴重な資産です。

この記事では、さまざまな心臓病と、それらが心臓発作、さらには脳卒中を引き起こす可能性がある方法について説明します。また、心臓発作がどのように治療され、心臓病を予防するために何をすべきかについても見ていきます。

基本的な冠状動脈疾患（CAD）、冠状動脈性心臓病（CHD）、虚血性心疾患（IHD）、動脈硬化性心血管疾患（ASCVD）は、すべて同じ病気の異なる名前です。この病気は、冠状動脈の脂肪沈着物（アテローム）の蓄積であるアテローム性動脈硬化症によって引き起こされます。次の図を参照してください。

冠状動脈は心筋に血液を供給します。これらの動脈の1つで閉塞が発生すると、心筋への血流が減少します。これは、運動中に最も明白になります。運動中、心筋はより激しく働き、通常よりも多くの酸素富化血液を必要とします。必要とされる血流の増加を防ぐことにより、閉塞は心筋から酸素を奪い、それによって心筋を傷つけます。この胸痛は狭心症または狭心症と呼ばれます。心筋が十分な酸素を失った場合、その筋肉は虚血性であると言われます。細胞死が発生した場合、それは梗塞と呼ばれます。心臓発作は心筋（心筋）の細胞死であるため、心筋梗塞（MI）。CAD、狭心症、心臓発作を引き起こす状態は、アテローム性動脈硬化症と呼ばれます。

動脈硬化症は、より一般的な用語である動脈硬化します。アテローム性動脈硬化症は、動脈の内層に沿って脂肪性物質（アテロームおよびプラークと呼ばれる）の蓄積を引き起こす動脈硬化症の一種です。これらの閉塞が発生する場所に応じて、さまざまな結果を引き起こす可能性があります。

• 冠状動脈の閉塞が発生すると、胸痛（狭心症）を引き起こします。
• 閉塞が完了すると、心臓発作（心筋梗塞またはMI）を引き起こす可能性があります。
• 脳の近くの動脈の1つで閉塞が発生すると、脳卒中が発生する可能性があります。
• 脚の動脈が閉塞すると、末梢血管疾患（PVD）を引き起こし、間欠性跛行と呼ばれる歩行中の痛みを引き起こす可能性があります。

次に 心臓のしくみ 心臓発作を回避する10の方法 ボディワークス：ハートヘルスクイズ

アテローム性動脈硬化症は、発症するまでに何年も、何十年もかかり、その状態は簡単に見過ごされがちです。狭心症などの症状が徐々に状態を示す場合があります。しかし、心臓発作の形で、突然深刻な方法で明らかになることもあります。

アテローム性動脈硬化症の危険因子のいくつかを見てみましょう。これらの要因のいくつかは、制御できるものです。積極的に行動することで、リスクを減らすことができます。

コンテンツ

1. アテローム性動脈硬化症：あなたは危険にさらされていますか？
2. 狭心症
3. 心臓発作

アテローム性動脈硬化症とCADを発症する可能性を高める多くの危険因子があります。これらには以下が含まれます：

• 高血圧（高血圧）
• 糖尿病
• コレステロール値の上昇
• 喫煙
• 体を動かさない生活
• ストレス
• 肥満
• 男性のセックス
• 心臓病の家族歴
• 高齢者

明らかに、これらの危険因子のいくつかは（あなた自身でまたはあなたの医師の助けを借りて）変更または制御することができ、いくつかはできません。そして、これらの危険因子のいくつかは互いに影響を及ぼします。たとえば、多くの人は単に喫煙をやめることで血圧を下げることができます。また、体重を減らすことは助けることができます：

• 糖尿病の血糖値を制御する
• 血圧を下げる
• コレステロールを下げる

年齢、性別、家族歴
年齢、家族歴、性別を管理することはできません。ただし、これらのリスク要因を推進力として使用して、変更可能なリスク要因を制御することができます。心臓病は加齢とともにより一般的になるため、体重、血糖値、コレステロール値、血圧、運動療法に注意を払うことがさらに重要です。一般に、男性は冠状動脈疾患のリスクが高くなります。女性が更年期に達し、エストロゲンホルモンの保護効果が失われると、性別間のリスクが均等になります。エストロゲン補充は女性の心臓病のリスクを減らすかもしれませんが、いくつかの癌のリスクがわずかに増加することを覚えておいてください。また、CADは、幼い頃にCADを使用したことがある近親者（母親、父親、兄弟）がいる場合によく見られます。

高血圧
高血圧（血圧の上昇）はCADの危険因子です。高血圧はまた、脳卒中、腎臓病、および動脈瘤を引き起こす可能性があります。また、高血圧は難しい仕事に心を引き起こし、につながる可能性うっ血性心不全。血圧（BP）には2つの数値があります。血圧測定では、上限値は収縮期血圧と呼ばれます。 140未満の収縮期血圧は正常と見なされます。小さい方の数値は拡張期血圧と呼ばれます。 90未満の拡張期血圧は正常と見なされます。これよりわずかに高い血圧は軽度の高血圧と呼ばれます体重減少、禁煙、塩分摂取量の減少によって減少することもあります。ただし、薬が必要な場合もあります。高血圧を治療するための薬には6つのクラスがあります。これらは：

• 利尿薬-「ウォーターピル」としても知られているこれらの薬-ヒドロクロロチアジドやフロセミドなど-は、余分な水と塩を排出して血圧を下げます。
• 抗アドレナリン作動薬-一般にアルファおよびベータ遮断薬と呼ばれ、プラゾシン、テラゾシン、ドキサゾシン、プロプラノロール、メトプロロール、アテノロールなどの薬剤が含まれます。これらは、血圧を上昇させる神経系の一部をブロックします。
• 血管拡張薬-ヒドララジンやミノキシジルなどの薬は、血管を弛緩させて血圧を下げることで機能します。
• ACE（アンジオテンシン変換酵素）阻害薬-これらの薬は、血管収縮薬（血管収縮薬）であるアンジオテンシンの生成を防ぐことによって血管を拡張（拡大）することによって機能します。一般的に処方されるACE阻害薬には、カプトプリル、エナラプリル、リシノプリル、ベナゼプリルがあります。
• アンジオテンシン受容体拮抗薬-ロサルタンやバルサルタンなどの薬はACE阻害薬に似ており、アンジオテンシンの産生を妨げるのではなく、その効果を遮断します。
• カルシウムチャネル遮断薬-血管を収縮させるために必要な細胞へのカルシウムの流れを遮断するため、ジルチアゼム、ベラパミル、ニフェジピンなどの薬は血管を拡張することによって機能します。

喫煙
喫煙は、CADだけでなく、COPD（肺気腫、喘息、慢性気管支炎を含む慢性閉塞性肺疾患）などの他の多くの病気につながります。また、肺がん、脳卒中、その他多くの病気を引き起こします。喫煙はアテローム性動脈硬化症も増加させる可能性があります。タバコに含まれるニコチンは血管を収縮させ、血圧を上昇させ、心臓の働きを悪くします。さらに、ニコチンは冠状動脈を収縮させ、心筋への血流を減少させる可能性があります。

喫煙をやめる方法はたくさんあります。通常、ニコチンガムまたはニコチンパッチを使用して、自分で、またはサポートグループの助けを借りて完全に終了するのが最善です。

コレステロール値の
上昇コレステロール値の上昇とCADには明確な関係があります。コレステロールはリポタンパク質によって血中で輸送されます。これらのリポタンパク質のうちの2つは、低密度リポタンパク質（LDL）と高密度リポタンパク質（HDL）です。 LDL（悪玉コレステロール）のレベルの上昇は、CADのリスクの増加と関連しています。 HDL（善玉コレステロール）のレベルの上昇）CADのリスクの低下に関連しています。コレステロール値は、肉、卵、乳製品の少ない食事をとることで下げることができます。しかし、血中のコレステロールのほとんどは肝臓で生成されます。低脂肪食でコレステロールが十分に低下しない場合は、医師がそのための薬を処方することができます。コレステロールを下げる薬には4つのクラスがあります：

• コレスチラミンやコレスチポールなどの胆汁酸結合樹脂薬は、胆汁酸塩を結合し、それらの再吸収を防ぎ、体がそのコレステロールを使用してより多くの胆汁酸塩を作り続けるようにします。
• ニコチン酸（ナイアシン）はLDLの生成を減少させます。
• HMG-CoAレダクターゼ阻害剤はコレステロール合成を減少させます。これらの薬には、ロバスタチン、プラバスタチン、シンバスタチン、アトルバスタチンが含まれます。
• ゲムフィブロジルなどのフィブリン酸誘導体は、HDLを増加させ、トリグリセリドレベルを低下させます。

肥満
肥満は、身長の最大望ましい体重を20％上回ると定義されています。ボディマスインデックス（体重/身長（BMI）が、肥満を決定するための最も広く使用される式である²）。20〜25のBMIは良好と見なされ、27を超えると太りすぎと見なされ、30を超えると肥満と見なされます。BMIを計算するには、このWebサイトにアクセスしてください。肥満は、高血圧、糖尿病、HDL（善玉コレステロール）の低下などの他の危険因子を増加させることにより、心臓病のリスクを高めます。

糖尿病
糖尿病は、コレステロール値を上昇させ、アテローム性動脈硬化症を増加させるため、心臓病のリスクを高めます。さらに、糖尿病の人はしばしば太りすぎであり、それによって糖尿病を悪化させ、心臓病のリスクを高めます。糖尿病には、I型（インスリン依存性）とII型（インスリン非依存性）の2種類があります。 I型糖尿病では、膵臓からインスリンがほとんどまたはまったく生成されないため、この状態はインスリンで治療されます。 II型糖尿病では、インスリンはまだ膵臓によって産生されていますが、体はそれに耐性があります。 2型糖尿病は、減​​量、食事療法の変更、運動によって治療できます。レジメン。これらの方法がうまくいかない場合は、経口血糖降下薬と呼ばれる薬が使用されます。膵臓によるインスリンの分泌を増加させることにより、これらの薬は通常機能します。ただし、これらが失敗した場合は、インスリンが必要になる場合があります。

ストレス
高レベルのストレスと「タイプAの性格」として知られているものを持つことは、心臓病の危険因子である可能性があります。ストレスは、血圧と脈拍を増加させることにより、心臓をより激しく働かせる可能性があります。落ち着き、減速し、リラックスすることを学ぶことは、ストレスの影響を和らげるのに役立ちます。カフェインとニコチンを避け、ある種の運動療法を日常生活に取り入れることも有益です。

座りがちな生活習慣座りがちな生活を送ると太りすぎになり、糖尿病や高血圧につながる可能性があります。どちらもCADの危険因子です。運動はLDLを低下させ、HDLを増加させる可能性があります。それはまた心臓を強化し、その効率と同様に体の酸素の使用の効率を高めます。運動する人は一般的に脈拍が遅く、これにより心臓への負担が少なくなります。

次のセクションでは、狭心症と心臓発作、アテローム性動脈硬化症に起因する可能性のある2つの状態について詳しく見ていきます。

冠状動脈疾患（CAD）が胸痛を引き起こす場合、狭心症と呼ばれます。米国では約620万人が狭心症と診断されています。これは通常、胸部の胸骨下（前部、中央部）の重さ、圧力、圧迫、または痛みとして説明されます。狭心症の痛みは、左肩または左腕、背中、首、あごに、そしてたまに右腕に広がることがあります。それは労作で起こり、休息で解決します。通常、それはほんの数分続きます。時々、重い食事、寒い天候、または感情的なストレスの増加の間に発症する可能性があります。狭心症は、深呼吸、腰をかがめる、胸を押す、または特定の位置でねじることによって悪化してはなりません。消化不良と混同されることもあります。

狭心症の人の身体検査は通常正常ですが、CADの危険因子である他の病気の兆候が検査中に検出される場合があります。

特定の臨床検査は、心筋細胞が死ぬ心臓発作（CPK、CPK-MB、トロポニン、ミオグロビン）中に異常になります。ただし、これらの検査は狭心症の間は正常です。これは、細胞への酸素の不足が一時的なものであり、細胞死が発生しないためです。あなたの医者はあなたの総コレステロールレベルだけでなく、HDLとLDLレベルをチェックしたいかもしれません。また、血糖値または空腹時血糖値をチェックして、糖尿病が存在するかどうかを確認する必要があります。

EKG
STセグメント（QRS群とT波の間の線）のうつ病とT波の変化（通常は反転）は、虚血の特徴です。ただし、CADと狭心症の病歴のある人のEKGは、しばしば「正常な」測定値を示します。狭心症のエピソード中にEKGが行われると、典型的なST低下が見られることがあります。

ストレステスト
安静時のEKGは狭心症の人の「正常な」測定値をもたらすことが多いため、CADの存在を評価するために医師がストレステストを行う必要がある場合があります。前述のように、ストレステスト中に特徴的なST低下が発生した場合、特に典型的な胸痛が発生した場合、テストは「陽性」と見なされます。

心臓カテーテル検査
心臓カテーテル検査を使用して、CADが存在するかどうか、その重症度を判断し、冠状動脈バイパス移植が必要かどうかを判断できます。CADが存在しない場合は、CADを確実に除外できます。このテストは多くの理由で実行されます。次の場合は特に重要です。

• あなたの状態が医師によって治療されているにもかかわらず、狭心症の症状は続く
• ストレステストで重度の虚血が見られ、CADを示唆する症状が見られますが、医師は他のテストで診断を判断することができません
• 胸痛のための複数の入院が発生し、心臓発作は除外されますが、CADの存在は確認されていません

心臓カテーテル検査中、閉塞は冠状動脈内でバルーンが膨らみ、それによって通路が開くときに扱わ​​れます。この手順は、呼び出された経皮的冠動脈形成術（PTCA）、あるいは単なる血管形成術。血管形成術がどのように機能するかの例を次に示します。

冠状動脈疾患（CAD）の経過と結果を決定する最も重要な要因は、左心室の機能的能力と閉塞の数、場所、重症度です。明らかに心臓発作や死亡につながる可能性がありますが、CADにもかかわらず多くの人が長い生産的な生活を送っています。

CADの治療は、薬の処方、危険因子の管理、悪化する状態の治療、そして時には血管形成術や冠状動脈バイパス手術で構成されます。CADを悪化させる状態には、貧血、肺疾患、高血圧、肥満、甲状腺機能亢進症などがあります。これらの問題の治療はCADに役立ちます。危険因子の治療は、CADの進行を遅らせるだけでなく、CADを防ぐのに役立ちます。

狭心症の治療に使用されるいくつかの薬は次のとおりです。

• 硝酸塩-硝酸塩は、舌下などの多くの形態で提供される薬です（舌の下）ピルまたはスプレー、硝酸塩ピル（イソソルビド）、およびニトログリセリンパッチ。これらの薬は、静脈を拡張し、心臓の酸素必要量を減らすことによって機能します。それらはまた冠状動脈を拡張し、その結果心筋への血流を増加させます。舌下ニトログリセリンは狭心症のエピソードの間に使用されます。舌の下に1錠または1回のスプレーを5分ごとに最大3回使用できます。通常、舌の下に灼熱感が感じられ、頭痛が頻繁に発生します。狭心症の胸痛は通常、数分以内に解消します。狭心症には硝酸塩の丸薬やパッチも使用できます。これらの薬は、耐性があるため、時間の経過とともに効果が低下する傾向があります。したがって、1日8〜12時間の投薬なしの期間が推奨されます。

• ベータ遮断薬-ベータ遮断薬は、交感神経系の心臓への影響を遮断することにより、心拍数と心臓の収縮力を低下させます。このクラスの薬は心臓発作を減らし、心臓発作を起こした患者の死亡率を減らします。このクラスの薬には、プロプラノロール、メトプロロール、およびアテノロールが含まれます。これらの薬は非常に有用ですが、一部の人々での使用を制限する可能性のある副作用がある場合があります。

• アスピリン-血小板は凝固に必要です。アスピリンは、血小板が血管壁に凝固して凝集するのを防ぐ抗血小板薬です。これが冠状動脈で発生した場合、心臓発作が発生する可能性があります。アスピリンの正確な投与量は明確ではありませんが、通常、赤ちゃんのアスピリン、成人のアスピリンの半分、または成人のアスピリン1つが1日に投与されます。アスピリンには、胃の不調や出血、アレルギーなどの副作用があります。アスピリンにアレルギーのある人は、チクロピジンと呼ばれる別の抗血小板薬を服用することができます。

不安定狭心症狭心症
の人は、予測可能な量の労作で痛みを感じることがよくあります。これは安定狭心症と呼ばれます。不安定狭心症は、狭心症が悪化すると存在します。不安定狭心症は、運動が少ない狭心症の胸痛、安静時の狭心症の胸痛、または重度の狭心症の新たな発症のより頻繁なエピソードとして定義されます。これは通常、より大きな閉塞を伴う冠状動脈疾患（CAD）の悪化を意味します。この状態はすぐに心臓発作を引き起こす可能性があり、不安定狭心症が特定のEKG変化に関連している場合に特に当てはまります。不安定狭心症の人は、不安定狭心症を治療し、心臓発作が起こったかどうかを判断するために入院します。

硝酸塩（ニトログリセリンなど）は、胸の痛みを和らげるために使用されます。これは、舌下または静脈内（静脈から）に投与できます。強力な抗凝固薬であるヘパリンは、冠状動脈の悪化する閉塞が完全になるのを防ぐために使用されます。最近、不安定狭心症で使用されるIIb / IIIa阻害剤（アブシキシマブまたはチロフィバン）と呼ばれる新しい抗凝固薬が導入されました。さらに、患者はアスピリンとしばしばベータ遮断薬の投与を開始します。これらの投薬が不十分な場合は、心臓カテーテル検査を実施して、閉塞の場所と重症度を判断できます。多くの場合、血管形成術は同時に行うことができます。血管形成術が不可能な場合もあり、冠状動脈バイパス移植が必要になる場合があります。

次のセクションでは、心臓発作について説明します。

心臓発作（心筋梗塞、またはMI）は、冠状動脈が完全に閉塞し、閉塞を通過する血液が流れない場合に発生します。その結果、心筋のその部分が死にます。この閉塞は血餅によって引き起こされ、以前にアテローム硬化性プラークを持っていた動脈で発生します。

アメリカ心臓協会によると、米国では年間100万件以上の心臓発作が発生しています。

一部の人々は、胸痛または狭心症のすべてのエピソードが実際には心臓発作であると考えています。これは正しくありません。狭心症は可逆的であり、心筋細胞の死を引き起こしません。心臓発作を起こすと心臓の鼓動が止まると考える人もいます。心臓発作はこれにつながる可能性がありますが、心臓の鼓動が止まるときの適切な用語は心停止です。

胸痛は明らかにMIの最も一般的な症状です。MIの胸痛は狭心症の胸痛に似ていますが、通常はより重度で長続きします。通常、それはきつさ、圧迫、圧力、痛み、または重さとして説明されます。痛みは胸の胸骨下（前部と中央）の部分にあり、左腕、後部、首、または顎に広がる可能性があります。関連する症状には、息切れ、吐き気、嘔吐、大量の発汗、そして時には切迫した運命の感覚が含まれます。

MIの診断を確認するために、EKGと血液検査が行われます。

• EKG
  MI中、EKGは一連の異常を経験します。初期の異常は超急性T波と呼ばれます。これは通常のT波よりも背が高く尖ったT波です。異常は非常に短時間続き、その後、ST部分の上昇が発生します。これは急性心筋梗塞の特徴的な異常です。心臓の筋肉が血流と酸素の欠乏によって怪我をしているとも呼ばれたときに発生します傷害の現行。これに続いてT波の反転が起こります。時間の経過とともに、心筋細胞が実際に死ぬと、これらの異常はQ波に置き換わります。ただし、MIを持つすべての人が異常なEKGを持っているわけではありません。実際、最初のEKGは、MIを患っている患者の最大40％でST上昇を示さない場合があります。 Q波がMIの後に発生する場合、それはQ波MIと呼ばれ、通常は経壁MIに対応します（心筋壁の厚さ全体が死んでいます）。 Q波がMIの後に発生しない場合、それは非Q波MIと呼ばれ、通常、非経壁心筋死または心内膜下MIに対応します。（心臓の内層のすぐ下の心筋が死んでいます）。EKGは、MIが存在するかどうかを医師に伝えるだけでなく、心臓発作のおおよその位置や、多くの場合、どの動脈が関与しているかを示すこともできます。上記のEKG異常が12個のEKGリードの特定で発生すると、MIは心臓の特定の領域に局在化する可能性があります。たとえば、次の表を参照してください。

EKGリード	MIの場所	冠状動脈
II、III、aVF	劣ったMI	右冠状動脈
V1-V4	前部または前中隔MI	左前下行枝
V5-V6、I、aVL	ラテラルMI	左回旋枝
V1、V2のST低下	後部MI	左回旋枝または右冠状動脈

注：特定の人に関係する正確な動脈を変える可能性のある多くの解剖学的変化があります。

• ラボテスト
  心筋細胞が死ぬと、これらの細胞内の化学物質が血液中に放出されるため、MIが発生した後に「異常」と読み取られる特定の血液検査。これはすぐには起こらず、通常は数時間かかります。そのため、その場で心筋梗塞を起こしているかどうかを医師が常に判断できるとは限りません。結果が出るまでに時間がかかることがあるため、MIが発生したかどうかを判断するために、異常が発生したときにそれをキャッチするための一連のEKGと血液検査を受けるために病院に入院する必要がある場合があります。

  これらの化学物質はMIのマーカーと呼ばれ、CPK、CPK-MB、トロポニン、ミオグロビンが含まれます。これらのマーカーのいくつかは他の細胞で発生し、MIの診断におけるそれらの有用性を制限する可能性があります。

ラボテスト	上昇し始める	ピーク	間隔	で見つかりました
CPK	4〜8時間	-	48〜72時間	心臓、脳、骨格筋
CPK-MB	3〜4時間	12〜24時間	48時間	心臓
ミオグロビン	1〜2時間	4〜6時間	24時間	心臓、骨格筋
トロポニン	3〜6時間	12〜24時間	1週間	心臓

MIの治療
MI中に発生する可能性のある心不整脈のリスクがあるため、最初に患者は心臓モニターに配置されます。心室細動はそのような不整脈の1つであり、病院に到着するまで生き残れないMI患者の頻繁な死因です。病院に到着する前に、年間約25万人が心臓発作で亡くなっています。心室細動は、治療しないと数分で死に至ります。患者も酸素を供給され、静脈ラインが開始されます。心臓発作の胸痛は、ニトログリセリン（舌下または静脈内）で治療されます。ニトログリセリンが痛みを和らげることができない場合、モルヒネが投与されます。このときもアスピリンを投与する必要があります。ベータ遮断薬とACE阻害薬はどちらもMI後の死亡率を低下させることが知られているため、MIの後に投与されます。

血栓溶解剤
ストレプトキナーゼ、TPA（組織プラスミノーゲン活性化因子）、およびレテプラーゼは、MIを引き起こす冠状動脈の血栓を溶解する血栓溶解剤です。これらの薬は明らかに心臓発作による死亡を減らします。 MIが診断されたらすぐに、この薬を迅速に投与することが重要です。この投薬が遅れると、細胞死は永続的であり、血餅を溶解して血流を回復させても元に戻すことはできません。医学では、「時は筋肉である」という一般的な言い回しがあります。これは、血栓溶解薬が血餅を溶解する前に心筋が血流なしで長くなるほど、より多くの心筋が死ぬことを意味します。どの薬が最も効果的かについては多くの論争があります。これらの薬の使用にはいくつかの禁忌があります：

• 活発な内出血
• 脳卒中の病歴
• がんまたは脳の動脈瘤
• 最近の脳または脊椎の手術
• 既知の出血性疾患
• 重度の高血圧。

これらの薬には合併症があります。出血は最も一般的な合併症であり、通常はIV部位で発生します。脳内で出血が起こった場合、脳卒中を引き起こし、場合によっては死に至る可能性があります。

血管形成術
MIのもう1つの治療法は血管形成術です。心臓カテーテル検査中、閉塞はバルーンで機械的に開かれます。多くの心臓専門医は、この治療法は血栓溶解療法よりも優れていると信じています。ただし、血管形成術は、最も効果的にするために、これらの手順を大量に行うセンターでMIから60分以内に実行する必要があります。米国の病院の20％未満がこの機能を備えています。

明らかに、心臓発作には多くの合併症があります。より一般的なもののいくつかは次のとおりです。

• 不整脈-通常の心拍からの変動

  心室性期外収縮

  心室性頻脈

  心室細動

  加速された特発性心室リズム

  房室結節ブロック

  徐脈

  上室性頻脈

• 心不全-心臓が体のニーズを満たすのに十分な血液を送り出すことができない。左心室の20〜25％がMIによって損傷すると、心不全が発生します。心臓の40％以上が梗塞すると、通常、死に至ります。
• 心臓の破裂-心臓が破裂し、乳頭筋が破裂し（僧帽弁に付着）、または心室中隔が破裂します（右心室と左心室の間の壁）
• 左心室の動脈瘤
• 心膜炎
• 血の塊
• MIを繰り返す

心筋梗塞（MI）に続いて、病院で数日間休むことをお勧めします。心臓リハビリテーションプログラムは、MIからの回復の一部である必要があり、運動プログラムと心臓病および危険因子に関する教育が含まれます。ストレステストは、虚血の程度と運動に対する耐性を評価するために、MI後のある時点で実行されることがよくあります。胸痛と虚血のエピソードが繰り返される場合は、血管形成術または冠状動脈バイパス移植が必要かどうかを判断するために心臓カテーテル検査が必要になる場合があります。

心筋梗塞後の患者に投与されるいくつかの薬には、アスピリン、ベータ遮断薬、およびACE阻害薬が含まれます。

この記事を読んだ後、おそらくあなたが考えていることの1つは、「アテローム性動脈硬化症は望まない」ということです。この病気の最も良い部分の1つは、危険因子を下げるためにできることがあるということです。これらには以下が含まれます：

• 禁煙
• コレステロール値を下げる
• 血圧を下げる
• 体重を減らす
• 運動する

うまくいけば、この記事が心臓の最も一般的な病気がどのように機能するかについての洞察を提供しました。おそらくこれは、心臓病につながる可能性のある危険因子を制御するための推進力になる可能性があります。CADを開発する場合は、背景知識があると治療に計り知れないほど役立ちます。

心臓病と関連トピックの詳細については、次のページのリンクを確認してください。

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その他のすばらしいリンク

• 米国心臓協会
• ハート：オンライン探索
• 国立心肺血液研究所（NHLBI）

著者について
Dr.Carl Bianco、MDは、メリーランド州東岸にあるケンブリッジのドーチェスター総合病院で診療を行っている救急医です。ビアンコ博士はジョージタウン大学医学部の医学部に通い、ジョージタウン大学で看護学と医学部進学課程を専攻して学士号を取得しました。彼はオハイオ州アクロンのアクロン市立病院で救急医学のインターンシップと研修を完了しました。