Otyłość — NIE jest problemem Trieval

Według niektórych otyłość może jedynie pogorszyć wygląd fizyczny. Nadwaga lub otyłość, bez ich wiedzy, zawsze obciąża układ fizyczny. Na przykład otyli pacjenci są bardziej narażeni na rozwój zaburzeń sercowo-naczyniowych i metabolicznych niż w populacji ogólnej.

Co więcej, wiele badań sugeruje, że otyłość jest wspólnikiem raka. Nowe badania opublikowane w Proceedings of the National Academy of Sciences potwierdziły ten wniosek, odkrywając, że otyłość może powodować reaktywację wcześniej uśpionych guzów, tworzenie naczyń krwionośnych i wzrost na nowo, stając się bardziej agresywny.

Naukowcy stworzyli szczególny zestaw modeli otyłych myszy , które przeszły menopauzę i w ten sposób weszły do ​​organizmu z mniej agresywnymi guzami piersi. Następnie umieścili znakowane lucyferazą komórki raka piersi w poduszkach tłuszczowych gruczołów sutkowych myszy eksperymentalnych. Z wyjątkiem mniejszych rozmiarów ciała, myszy z grupy kontrolnej były identyczne.

Aby sprawdzić, czy guzy miały nową angiogenezę, naukowcy dodatkowo wstrzyknęli myszom lucyferynę do krwi, która w kontakcie z lucyferazą w komórkach nowotworowych emitowała fluorescencję, którą mogły wykorzystać do obserwacji zmian naczyniowych w komórkach nowotworowych. nowotwory w bardziej wizualny sposób.

Zgodnie z ich ustaleniami początkowo nie było światła w obszarze, w którym guzy zostały przeszczepione, u obu grup myszy, ale około 3–6 tygodni później otyłe myszy zaczęły zachowywać się mniej różnie, a jasność ich poduszeczek tłuszczowych w sutkach stopniowo rosła. W 12 tygodniu guzy u szczupłych myszy pozostawały w większości utajone.

Wydaje się to sugerować, że tłuste myszy mają w swoich ciałach pomocników, którzy powodują rozwój guza. Naukowcy skupili się najpierw na adipocytach myszy, a ich badanie wykazało, że adipocyty otyłych myszy wytwarzały więcej substancji chemicznych promujących angiogenezę, takich jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, białko transportujące lipidy 2 i czynnik wzrostu fibroblastów.

Komórki tłuszczowe otyłych myszy zwykle gromadzą zbyt dużo tłuszczu, a gdy komórki stają się większe, jest bardziej prawdopodobne, że doświadczą apoptozy wywołanej niedotlenieniem, które nie tylko powoduje śmierć komórek, ale także stan zapalny. „Ten łańcuch zdarzeń ostatecznie powoduje, że adipocyty uwalniają więcej czynników angiogennych, aby dostarczać tlen przez więcej naczyń krwionośnych. Jeśli jednak w środowisku są nowotwory, one również mogą skorzystać z tej przewagi, ponieważ zapalne i proangiogenne związki chemiczne w mikrośrodowisku są ulubieńcem komórek nowotworowych” – mówi dr Marsha A. Moses, jedna z liderek badań .

Naukowcy podawali leki hamujące wzrost naczyń krwionośnych otyłym myszom, w wyniku czego guzy myszy pozostawały w stanie uśpienia znacznie dłużej, a zespół odkrył również w kilku mysich modelach, że takie inhibitory mogą utrzymywać guzy w stanie nieaktywnym w raku piersi.

Naukowcy chcą teraz zastosować wyniki nie tylko w leczeniu, ale także pomóc większej liczbie osób przewidzieć początek raka. Próbują na przykład badać kobiety otyłe lub z nadwagą pod kątem ryzyka raka piersi za pomocą wskaźników moczu, z których większość jest związana z tworzeniem i rozszerzaniem naczyń krwionośnych.

Gdy wykazano, że wskaźniki te przekraczają, można im przeciwdziałać za pomocą różnych inhibitorów, aby zmniejszyć ryzyko powstania raka lub utrzymać guzy tak nieaktywne, jak to tylko możliwe. Zespół prowadzi inne badania w celu zbadania zmian w tych krytycznych biomarkerach przed i po utracie wagi przez kobiety oraz w celu potwierdzenia wykonalności podejścia prognostycznego.