Odkryto bakterie powodujące tłuszcz!

Otyłość i mikrobiom jelitowy były przedmiotem ostatnich badań. Termin „flora jelitowa” odnosi się do zbioru mikroorganizmów — głównie bakterii — zamieszkujących przewód pokarmowy człowieka. Fascynujące jest to, że bakterie stanowią około połowy naszego dziennego wydalania kału, a ich liczbę szacuje się na dziesiątki bilionów w ludzkich jelitach.

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że flora jelitowa może odgrywać szczególną rolę w rozwoju chorób metabolicznych, takich jak otyłość i cukrzyca typu 2. To zrozumienie flory jelitowej stale rosło w czasie, co doprowadziło do nagromadzenia tych danych. Na poziomie gromady obfitość flory należącej do Firmicutes jest zwiększona u osobników otyłych, podczas gdy ilość flory należącej do Bacteroidetes maleje. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że niektóre bakterie, takie jak te należące do rodziny Lachnospiraceae i typu Firmicutes, mogą odgrywać rolę w rozwoju otyłości i cukrzycy typu 2.

Jednak niewiele wiadomo na temat mechanizmów, za pomocą których flora jelitowa przyczynia się do chorób takich jak otyłość i cukrzyca typu 2.

Niedawno zespół prof. Hiroshi Ohno z Centrum Integracyjnych Nauk Medycznych RIKEN w Japonii opublikował ważne badania dotyczące metabolizmu komórkowego . Wyniki pokazały, że obfitość Fusimonas jelita (FI), bakterii symbiotycznej z rodziny Trichoderma, była znacznie zwiększona w jelicie zarówno otyłych, jak i hiperglikemicznych ludzi i myszy, oraz że FI promuje otyłość wywołaną dietą wysokotłuszczową (HFD) i insulinooporności poprzez wytwarzanie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych.

Trichophyton spp. Odkryto, że FI, bakteria symbiotyczna, jest znacznie wyższa w kale zarówno otyłych, jak i chorych na cukrzycę typu 2 oraz myszy, kiedy naukowcy początkowo starali się wyekstrahować dominujące bakterie w jelitach otyłych i cukrzycowych modeli zwierzęcych (myszy db/db ) . 70,6% uczestników badania nad cukrzycą miało kolonizację FI w stolcu, ale tylko 38,2% zdrowych osób z grupy kontrolnej. Ponadto hiperglikemia na czczo i wskaźnik masy ciała były korzystnie powiązane z obfitością FI.

Kolejnym krokiem jest zbadanie potencjalnego wpływu FI na zaburzenia metaboliczne, w tym otyłość. Myszy, które zostały skolonizowane przez FI, karmiono HFD. Aby stworzyć mysi model FI z E. coli , naukowcy opracowali mysi model podwójnej kolonizacji, ponieważ FI nie może być skolonizowana wyłącznie u zwierząt wolnych od zarazków. Skolonizowane myszy FI wykazywały większy wzrost masy ciała i otyłości w odpowiedzi na HFD w porównaniu z ich nieskolonizowanymi odpowiednikami. Skolonizowane myszy FI wykazywały umiarkowany wzrost poziomu glukozy we krwi podczas testu tolerancji insuliny (ITT) i doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT).

Innymi słowy, myszy z FI są bardziej skłonne do przybierania na wadze i tłuszczu, jednocześnie ciesząc się „bombą kaloryczną” i częściej mają problemy z metabolizmem glukozy.

Tkanka tłuszczowa myszy z utrwalonym FI wykazywała również znacznie podwyższoną ekspresję markerów stanu zapalnego Tnfa, białka wiążącego LPS (Lbp) i genu kodującego leptynę (Lep). Zgodnie z tymi ustaleniami stan zapalny spowodowany dietą HFD wydaje się pogarszać przez FI.

Następnie naukowcy wykorzystali losowy model lasu, aby rozróżnić metabolity lipidów, które były charakterystycznie zmienione u myszy FI+HFD. Wyniki pokazały, że transoleinian metylu i palmitynian były najbardziej wyróżniającymi się metabolitami u myszy FI+HFD. A transoleinian metylu jest silnie powiązanym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Naukowcy zaszczepili myszy wolne od drobnoustrojów bakterią E. coli, u których nastąpiła nadekspresja genu FadR, który kontroluje produkcję kwasów tłuszczowych. Nadekspresja FadR w Escherichia coli doprowadziła do wzrostu produkcji transoleinianu metylu i fenotypu związanego z otyłością. Podobne zmiany w powiązanym profilu metabolicznym zaobserwowano, gdy myszy db / db były bezpośrednio karmione transoleinianem metylu.