Czy istnieje gen przeciwstarzeniowy?

Jeśli byłeś dzieckiem lub miałeś dziecko po 1985 roku, być może znasz książkę Laury Joffe Numeroff „Jeśli dasz myszce ciastko”. Z książki dowiadujemy się, że jeśli dasz myszy wspomniane ciastko, będzie chciała szklankę mleka, co doprowadzi do całej masy próśb ze strony myszy – całej listy żądań do prania, które mogą wypróbuj cierpliwość nawet najbardziej oddanej duszy. Następnym razem, gdy będziesz rozważać poczęstunek gryzoniem, zastanów się nad tym: jeśli nie dasz tej myszy ciastka, może on żyć wiecznie.

To nie tylko przesłanka dla kolejnej uroczej książki dla dzieci; naukowcy wiedzieli od lat 30. XX wieku, że ograniczenie spożycia kalorii przez myszy powoduje, że żyją one znacznie dłużej, niż mogłoby być inaczej. To samo dotyczy innych stworzeń, takich jak robaki i muszki owocowe. Być może myślisz, że nie obchodzi cię, czy myszy żyją dłużej, zwłaszcza jeśli są chciwymi stworzeniami, które nieustannie potrzebują mleka i ciastek, ale to, czego naukowcy uczą się od tych myszy, może mieć dla nas bardzo ważne implikacje.

Wystarczy rzucić okiem na liczbę restauracji typu fast food i statystyki wzrostu otyłości u dzieci, aby wiedzieć, że wielu z nas miałoby ciężki okres z dietą niskokaloryczną, a poza tym nie jest to łatwa dieta, bez względu na to, jak silna jest twoja siła woli. Aby wydłużyć swoje życie o około 40 procent, myszy musiały spożywać co najmniej 30 procent mniej kalorii, jednocześnie utrzymując dietę zawierającą wszystkie niezbędne witaminy i minerały [źródło: Mason ].

To trudna dieta, choć zdarzały się chwile, kiedy taka dieta służyła naszym przodkom. Biolodzy ewolucyjni uważają, że być może rozwinęliśmy umiejętność stosowania ograniczeń kalorii w celu przedłużenia życia w czasach wielkiego głodu. Jedząc mniej, żyliśmy dłużej, ale mieliśmy mniejsze prawdopodobieństwo rozmnażania się; zapewniłoby to, że nie urodzimy młodych, które tylko głodują. W okresach obfitości jemy, rozmnażamy się, a następnie, wypełniając nasz ewolucyjny obowiązek, umieramy.

Chociaż naukowcy odkryli, dlaczego taka dieta byłaby przydatna i jak powtórzyć wyniki u zwierząt laboratoryjnych, do niedawna nie było wiadomo, jak działa proces przedłużania życia poprzez ograniczenie kalorii. Jak się okazuje, sukces ograniczenia kalorii może być spowodowany pojedynczym genem, a zrozumienie tego genu może mieć ogromne konsekwencje dla naszego własnego procesu starzenia.

„Bez bólu nie ma zysku” to mantra większości programów dietetycznych i ćwiczeń. Jednakże, ponieważ surowo ograniczona dieta nie jest dobrym długoterminowym rozwiązaniem dla większości ludzi, naukowcy próbują znaleźć sposób na uzyskanie tych samych wyników bez faktycznego obniżania kalorii. Co może skłonić organizm do myślenia, że ​​zużywa mniej kalorii?

Dr Leonard P. Guarente, profesor biologii na MIT, znalazł potencjalną odpowiedź, kiedy w połowie lat 90. badał komórki drożdży. Zgodnie z oczekiwaniami, komórki żyły dłużej, gdy podawano im bardzo małe ilości pożywienia, a dr Guarente zaczął manipulować genami komórek, aby określić, jaką rolę odegrały w wydłużonym okresie życia. Kiedy komórki drożdży poddane ograniczeniu kalorii zostały obdarzone jednym określonym genem, żyły jeszcze dłużej, a kiedy ten gen został wyeliminowany przez dr Guarente, ograniczenie kalorii było na nic i komórki drożdży umarły. Ten gen był regulatorem cichej informacji nr 2, czyli SIR2 .

Wydaje się, że SIR2 zatrzymał proces starzenia poprzez zatrzymanie produkcji odpadów w komórce, co pozwoliło komórce dłużej pracować lepiej. Dr Guarente był w stanie powtórzyć swoje wyniki z innym małym organizmem, glistą, która wykazała, że ​​gen ten odegrał rolę w przedłużeniu długowieczności w okresach ograniczenia kalorii u kilku różnych gatunków. Ale co z ludźmi?

Okazuje się, że ludzie nie mają SIR2, ale mamy gen, który wydaje się robić to samo: SIRT1 . Zarówno SIR2, jak i SIRT1 wydają się działać w ten sam sposób w ciele; zajmują się naprawą DNA w organizmie i tłumieniem niektórych genów. Wyciszanie genów , jak nazywa się to tłumienie, jest ważne, ponieważ aktywacja niewłaściwych genów może spowodować zniszczenie funkcji komórki. Możliwe, że przypadki choroby Alzheimera i cukrzycy są spowodowane tego rodzaju wadą genetyczną.

Dr Guarente uważa, że ​​wraz ze starzeniem się SIR2 i SIRT1 (zwanych łącznie sirtuinami ) trudniej jest wykonywać wiele zadań jednocześnie, więc wyciszanie genów odchodzi na dalszy plan. W rezultacie otrzymujemy stany, które kojarzą nam się ze starością, takie jak rak, choroby serca i wspomniana już choroba Alzheimera i cukrzyca. Wydaje się, że ograniczenie kalorii jest tak skuteczne, ponieważ pomaga sirtuinom lepiej działać w organizmie.

Mimo to, jeśli dieta o ograniczonej kaloryczności jest nierealistyczna, to w jaki sposób wiedza o tym pomaga nam żyć dłużej?

Jeśli ograniczenie kalorii, co do którego wykazano, że wydłuża życie zwierząt laboratoryjnych, jest skuteczne dzięki zwiększeniu genów SIRT1 i SIR 2, to jak sprawić, by te geny działały częściej? Okazuje się, że istnieje pośrednik: ograniczenie kalorii zwiększa ilość dinukleotydu niktotynamidoadeninowego lub NAD, w każdej komórce. Dzieje się tak, ponieważ NAD normalnie przekształca całą glukozę w żywności w energię. Mając mniej kalorii, jest więcej dostępnych NAD, szukających czegoś do zrobienia, a to, co w końcu robią, to pobudzanie aktywności SIR2 i SIRT1. Dlatego obecnym zadaniem naukowców jest znalezienie czegoś, co działa jak NAD w zakresie aktywacji tych genów przeciwstarzeniowych. Jeśli uda im się znaleźć tę magiczną kulę i umieścić ją w formie pigułki, ludzie będą mogli ją zażywać, utrzymać obecną dietę i żyć dłużej.

Jednym z potencjalnych regulatorów sirtuiny, na który zwraca się dużo uwagi, jest resweratrol . Być może znasz resweratrol jako składnik skórek winogron; występuje w większych ilościach w winie czerwonym niż w białym. W laboratorium, nasi starzy przyjaciele, komórki drożdży żyły o 70 procent dłużej po podaniu resweratrolu [źródło: Wade ]. Myszy również odnoszą korzyści: myszy laboratoryjne karmione dietą wysokotłuszczową żyły mniej więcej tak długo, jak można by się tego spodziewać, podczas gdy myszy na diecie wysokotłuszczowej w połączeniu z resweratrolem żyły dłużej, co wydaje się wskazywać, że resweratrol może symulować kaloryczność ograniczenie i aktywacja tych genów przeciwstarzeniowych [źródło: Wade ].

Naukowcy wciąż mają pracę do wykonania, jeśli chodzi o zastosowanie tych wyników na ludziach, po prostu dlatego, że ludzie żyją już o wiele dłużej niż myszy i komórki drożdży -- wyobraź sobie, ile lat będziemy musieli siedzieć, aby zobaczyć, czy zwiększony resweratrol będzie miał jakąkolwiek różnicę w przypadek 50-letniego mężczyzny. Wiemy jednak, że odpowiedzią nie jest tylko kieliszek czerwonego wina dziennie w celu pobudzenia SIRT1. Aby spożywać tyle resweratrolu, ile otrzymywały te myszy, osoba o wadze 150 funtów (68 kilogramów) musiałaby wypijać od 750 do 1500 butelek czerwonego wina każdego dnia [źródło: Wade ].

Oprócz czasu potrzebnego na zbadanie tego tematu, badacze zainteresowani przedłużaniem życia toczą pod górę walkę w zakresie percepcji. Ludziom bardzo łatwo jest odrzucić pomysł zażywania pigułki, aby żyć dłużej, jako życzeniowy hokus-pokus i może to nie wydawać się pilną potrzebą, gdy istnieje tak wiele chorób, które wymagają leczenia. Jednak, jak wspomnieliśmy wcześniej, wraz z wiekiem pojawia się wiele chorób. Możliwe, że spowolnienie procesu starzenia się komórek wyeliminuje te stany.

Więcej informacji na temat starzenia się i tego, jak możemy żyć dłużej, znajdziesz w historiach na następnej stronie.

Powiązane artykuły