Co mają wspólnego opryszczka z chorobą Alzheimera?

Jest ranek, a lustro pokazuje ci coś, czego wolałabyś nie widzieć – opryszczkę.

Byłaś prawie pewna, że ​​kilka dni temu poczułaś znajome mrowienie na górnej wardze, ale miałaś nadzieję, że to nie zwiastun – uczucie, które zwiastuje nadejście opryszczki. Ale teraz jest teraz jasno jak w dzień. Za kilka dni zmieni kolor na żółty i zacznie sączyć się, zanim stanie się chrupiący, a w końcu wyschnie i wyblaknie, jakby nigdy go nie było. Będziesz mógł wrócić do normalnego (i mniej wstydliwego) życia.

Staraj się nie czuć z tego powodu zbytnio. Opryszczka jest bardzo powszechna, a wirus, który je powoduje, jest jeszcze bardziej powszechny. W Stanach Zjednoczonych 30 do 90 procent dorosłych ma przeciwciała obecne w ich krwiobiegu, mające na celu powstrzymanie wirusa opryszczki pospolitej 1 (HSV1), wirusa powodującego opryszczkę [źródło: NLM ]. Oznacza to, że wszystkie te osoby zostały wystawione na działanie wirusa, a ich układ odpornościowy podjął środki zapobiegające infekcji. Niektórzy ludzie mają epidemie (jak powiedziało ci lustro), a wielu innych przechodzi przez życie, nie wiedząc, że są nosicielami.

Aktywna opryszczka jest przenoszona z kontaktu z osobą na osobę – jak całowanie osoby z zakaźną opryszczką – lub z osoby na obiekt, jak dzielenie się brzytwą z osobą w trakcie epidemii. Wirus może być również wymieniany z jednego nosiciela na drugiego, bez żadnej z osób, które nigdy nie doznają epidemii. Po wybuchu epidemii wirus infekuje komórki nerwowe na twarzy, gdzie pozostaje i może prowadzić do dalszych erupcji [źródło: Mayo Clinic ].

W komórkach nerwowych wirus zasadniczo ukrywa się przed atakiem przeciwciał wysłanych w celu jego zniszczenia. Kiedy układ odpornościowy człowieka jest osłabiony, na przykład podczas menstruacji lub okresów stresu, wirus replikuje się i przemieszcza do komórek skóry, aby wywołać kolejną opryszczkę.

HSV1 w szczególności lokalizuje się w zwoju nerwu trójdzielnego , wiązce nerwów zlokalizowanej przy szczęce i skroni. Jednak ostatnie badania wykazały coś niezwykłego; wirus można również znaleźć w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera. To sprawia, że ​​niektórzy zastanawiają się, czy stosunkowo nieszkodliwy HSV1 może mieć coś wspólnego z tą tajemniczą i śmiertelną chorobą mózgu.

Choroba Alzheimera jest postępującą i śmiertelną chorobą mózgu, którą po raz pierwszy odkrył w 1906 roku niemiecki psychiatra Alois Alzheimer, który zgłosił przypadek kobiety, która w coraz większym stopniu iw niewytłumaczalny sposób traciła pamięć i stała się nadmiernie podejrzliwa wobec męża. Chociaż choroba została ostatecznie nazwana po Alzheimerze, jej przyczyny pozostają tajemnicą.

Nauki medyczne są w stanie określić, co kryje się za objawami choroby Alzheimera. Badając tkankę mózgową osób, które zmarły na chorobę Alzheimera, naukowcy odkryli dwie wspólne cechy, które ma większość pacjentów: płytki i splątki .

Płytki są pozostałością nieprzetworzonego białka zwanego beta-amyloidem , które normalnie jest usuwane z mózgu jako odpad. Beta-amyloid jest wynikiem rozpadu białka prekursorowego amyloidu , które według naukowców może być wykorzystywane do tworzenia synaps, które umożliwiają komunikację chemiczną między neuronami w mózgu. Kiedy te złogi białkowe się gromadzą, tworzą blaszkę, która charakteryzuje chorobę Alzheimera.

Sploty znajdujące się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera składają się z innego białka zwanego tau . Białko to sprzyja tworzeniu mikrotubul w komórkach nerwowych, gdy dzielą się i tworzą nowe. Mikrotubule zapewniają strukturę nowej komórce, a kiedy nastąpi generacja komórek, pozostałości tau, podobnie jak beta-amyloid, powinny być usuwane z wnętrza neuronów jako odpady.

Rozwój tych blaszek i splątków jest normalną częścią procesu starzenia. Jednak w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera ta akumulacja jest znacznie większa niż normalnie. Pojawiają się jako pierwsze w obszarach poświęconych takim rzeczom jak pamięć i uczenie się. Ponieważ blaszki i sploty gromadzą się wokół miejsc receptorów neuroprzekaźników, naukowcy są przekonani, że zakłócają one prawidłową komunikację w sieciach neuronowych, zasadniczo utrudniając pracę mózgu. Prowadzi to do objawów związanych z demencją, takich jak zapominanie o miejscu zamieszkania lub nierozpoznawanie członków rodziny. Niszczy również komórki mózgowe, prowadząc do śmierci.

Jak dotąd nie ma lekarstwa na Alzheimera. Chociaż medycyna doszła do wniosku, że blaszki i splątki znajdujące się obficie w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera powodują chorobę zwyrodnieniową, pozostają oni zdziwieni, dlaczego kumulują się one więcej w mózgach niektórych osób niż u innych.

Niektóre niedawne badania łączące chorobę Alzheimera i HSV1 mogą wyjaśnić jedną z podstawowych przyczyn choroby.

Biofizyk z University of Manchester, dr Ruth Itzhaki, od kilku lat podejrzewa związek między chorobą Alzheimera a wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV1). Jest współautorką artykułu z 1999 roku, pokazującego, że komórki mózgowe hodowane w kulturze rozwijają blaszki beta-amyloidowe po wprowadzeniu HSV1 [źródło: Coghlan ]. Te same wyniki wykazała w eksperymentach laboratoryjnych, które wykorzystywały mózgi myszy.

Ostatnio Itzhaki kierował zespołem badawczym, który odkrył, że 90 procent płytek znajdujących się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera jest zakażonych wirusem opryszczki, który prowadzi do opryszczki. Wykazano już, że wirus HSV1 indukuje akumulację beta-amyloidu, ponieważ niszczy komórki nerwowe. Obecność wirusa w płytce w tkance mózgu Alzheimera sugeruje, że wirus może być odpowiedzialny za nadmierną utratę pamięci i zapominanie związane z chorobą. Wirus może przenieść się z obszaru twarzy, aby zaatakować neurony w mózgu, gdy nasz układ odpornościowy pogarsza się z wiekiem.

W miarę dalszego badania genetyki człowieka staje się coraz bardziej jasne, że geny odgrywają główną rolę w występowaniu chorób. Wygląda na to, że choroba Alzheimera nie jest inna.

W swoich badaniach dr Itzhaki odkryła, że ​​wszystkich sześciu pacjentów z chorobą Alzheimera, których tkankę mózgową wykorzystała jako próbki w swoich badaniach, miało wspólny wariant genu APOE-4. Itzhaki uważa, że ​​mutacja jest odpowiedzialna za niezdolność do usuwania gromadzących się złogów beta-amyloidu [źródło: Coghlan ].

Nadal istnieją pytania dotyczące ustaleń Itzhakiego. Po pierwsze, jak można wyjaśnić nie tylko blaszki, ale także sploty białka tau, które nie są powiązane z wirusem opryszczki? Badania są jednak obiecujące. Itzhaki twierdzi, że tanie, już dostępne leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu opryszczki mogą zmniejszyć obecność beta-amyloidu w ludzkich komórkach zakażonych HSV1.

Powiązane artykuły